Федеральное государственное бюджетное
|
Скачать 0.74 Mb.
|
|
2. Приобретенные гемолитические анемии. Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. А. Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител (гемолизинов), действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов. Антитела как причина гемолитической анемии у животных только начинают привлекать интерес исследователей. Описана гемолитическая анемия с желтушным окрашиванием тканей у жеребят, мулят, ослят, вызванная гемолизинами, полученными с молоком от сенсибилизированных матерей. Гемолизирующие антитела появлялись в организме матери после переливания крови, вакцинации ее материалом, содержащим эритроцитарные антигены, трансплацентарной изоиммунизацией эритроцитарными антигенами плода. Гемолитическую болезнь новорожденных (желтуха новорожденных) наблюдают у поросят, телят, жеребят в случае несовместимости крови плода с кровью матери, оплодотворенной гомозиготным производителем, по эритроцитарным антигенам. Первые признаки болезни у поросят отмечают спустя сутки после приема молозива. Появляется желтушность, выраженность которой зависит от интенсивности разрушения эритроцитов. Течение острое, большинство заболевших погибают спустя 6-36 ч. У телят заболевание проявляется в острой и хронической форм Острое течение болезни характеризуется тяжелой анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, летальным исходом в первые пять дней. Для хронической формы характерно медленное, относительно легкое течение. Виды иммунных гемолитических анемий:
Б. Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразин, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (пироплазмоз), вирусы (инфекционная анемия лошадей) и других факторов. Патогенез этих анемий различен – разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т.д. Наибольшее значение в генезе гемолитической анемии имеют агенты биологического происхождения, и, прежде всего большая группа возбудителей кровепаразитарных заболеваний животных — пироплазмоза лошадей, рогатого скота, свиней, собак; бабезиоза рогатого скота, оленей, свиней; нуталлиоза лошадей; анаплазмоза рогатого скота; трипаносомоза лошадей, крупного рогатого скота, верблюдов. Общая особенность перечисленных заболеваний: паразитирующие простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушая их. Гемолиз эритроцитов наблюдают при действии на организм физических факторов, таких как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, низкая температура (обморожения), ионизирующая радиация. ΙΙΙ. Анемии вследствие нарушенного кровообразования, или дизэритропоэтические анемии. Подразделяют на большие группы:
1. Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который связан с нарушением или полным прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (В12, В6, В2, фолиевая кислота) и белков. При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой тканью (метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических (ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения плацдарма кроветворения. А. Железодефицитные анемии. Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Основная причина железодефицитной анемии у домашних животных — алиментарная недостаточность. Неполноценное кормление взрослых животных снижает содержание железа в клетках красного костного мозга, эритроцитах, плазме крови. Анемию у новорожденных телят, ягнят, жеребят, поросят, щенков пушных зверей наблюдают в тех случаях, когда в организме лактирующих матерей уровень железа недостаточен. Эта проблема особенно актуальна для свиноводства, пушного звероводства. Безвыгульное содержание свиноматок лишает их возможности пополнять запасы железа, поедая глину и другие богатые микроэлементами вещества. В подобных условиях поросята-сосуны могут получать с молоком лишь около 1 мг железа в сутки при потребности 7-10 мг, количество гемоглобина у них снижается до 25 % от нормы, снижение уровня гемоглобина до 2-4 % заканчивается смертью животного. У свиней, которым предоставлен выгульно-пастбищный режим, железодефицитная анемия не регистрируется Некоторые компоненты рациона способствуют образованию нерастворимых соединений железа. Например, при скармливании пушным зверям сырой рыбы некоторых видов (минтай, пикша, путассу, сайра) в организм попадает триметиламиноксид, при участии которого образуются нерастворимые соединения железа, не усваиваемые организмом. Варка рыбы предупреждает развитие анемии, особенно часто регистрируемой в подобных случаях у норок. Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, извращение вкуса, мышечная слабость и др. В патогенезе клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение тканей кислородом, имеет значение нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям. Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя (ЦП) ниже 0,85 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5х1012 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза. Содержание ретикулоцитов колеблется в пределах нормы, но при значительной кровопотере бывает несколько повышенным. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. Б. В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. Витамин В12-дефицитная (фолиево-дефицитная) анемия обусловлена недостатком в организме антианемического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов — внешнего и внутреннего (факторы Касла). Внешний представляет собой витамин В12 (цианокобаламин). Поступая в достаточном количестве, витамин В12 образует комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтезируемым париетальными клетками желудка. Это гликопротеин с молекулярной массой 50 000—60 000 Да. Комплексное соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и депонируется преимущественно в печени. Из печени витамин В12 поступает в красный костный мозг, в котором используется для синтеза нуклеиновых кислот эритрокариоцитов. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12. Этиология. Дефицит витамина В12 развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора Касла, чаще в результате атрофии слизистой желудка, либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии). В12- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В12, при беременности, нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей. Дефицит витаминов В12, В6 в организме и анемия у домашних животных часто возникают вследствие алиментарной недостаточности. Особенно чувствительны к гиповитаминозу животные с однокамерным желудком. У жвачных микрофлора преджелудков синтезирует водорастворимые витамины, в их числе В12 и В6 Образование цианокобаламина может быть заторможено отсутствием в рационе достаточного количества кобальта, подавлением активности микрофлоры, нерациональным кормлением, чрезмерным применением антибиотиков. Патогенез.Дефицитные по этим витаминам анемия развивается в результате их недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расходования. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией, приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается анемия. Картина крови. В периферической крови наблюдаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты*1, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличен до 8,2-9,5 мкм. Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (дегенеративный ядерный сдвиг вправо), редко – гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок. На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты – гигантские формы метамиелоцитов. 2. Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения. Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты, золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и при аутоиммунных процессах. Различные формы эритроцитов крови при анемических состояниях: 1 и 2 — нормобласты в стадии кариорексиса; 3 и 4—энуклеация нормобластов путем выталкивания ядра; 5 — 9 — распад ядра с образованием телец Жолли в базофильно пунктированных эритроцитах (5 и 6) и полихроматофильных эритроцитах (7—9); 10 и 11 — тельца Жолли в ортохромных эритроцитах (после спленэктомии); 12 — хроматиновые пылинки в эритроцитах; 13 — микроциты; 14 — полихроматофильный эритроцит (макроцит); 15 — нормоцит. Рис. 2. Кровь при гиперхромной мегалоцитарной В12(фолиево) дефицитной анемии (анентеральная спруанемия). Анизопойкилоцитоз, гиперхромия, полихроматофилия эритроцитов. Рис. 3. Мегалобластическое кроветворение (стернальный пунктат) при анентеральной спруанемии). Мегалобласты: 1 — полихроматофильный; 2 — в стадии митоза; 3 — оксифильный с «трефовым» ядром; 4 — оксифильный с пикнотическим ядром. Рис. 4. Метастатические раковые клетки (1) в костномозговом пунктате; 2 — нейтрофилы; 3 — эритроциты. Рис. 5. Эритроциты с базофильной пунктацией. Рис. 6. Костный мозг при железо-рефрактерной (сидероахрестической) анемии: 1 грубозернистый кольцевидный сидеробласт; 2 — грубозернистые сидероциты. Рис. 7. Кровь ребенка при простой гипохромной алиментарной анемии: 1 и 3 — сегментоядерный нейтрофил; 2 —большой лимфоцит; 4 — ортохромный нормобласт. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 8. Кровь ребенка при анемии Якша — Гайема: 1 — базофильный мегалобласт; 2 — полихроматофильный эритроцит; 3 — нейтрофильный миелоцит; 4 — полихроматофильный нормобласт; 5 — палочкоядерный нейтрофил. Пойкилоцитоз, анизоцитоз, олигохромемия. Рис. 9. Кровь ребенка при анемии на почве чрезмерного употребления козьего молока: 1 — лимфоцит; 2 — полихроматофильный эритроцит; 3 — базофильный нормобласт; 4 — полихроматофильный нормобласт; 5 — полихроматофильный пойкилоцит (эритроцит); 6 — кровяные пластинки. Пойкилоцитоз, анизоцитоз. Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до 60-30х109/л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. В костном мозге выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, особенно эритроидного ряда, торможение дифференциации клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов. 4. Нарушения количественного и качественного состава лейкоцитов Кровь основных видов сельскохозяйственных животных – лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота – содержит в среднем лейкоцитов 7-12х109/л (тыс./мкл); у птиц – 20-40; у рыб – 25-50х109/л. У здоровых животных всех видов эти показатели относительно постоянны. Патологические реакции, состояния и болезни значительно изменяют количественную и качественную характеристики системы белой крови. Существуют типовые формы патологии системы лейкоцитов. К ним прежде всего относят изменения общего числа клеток в единице объема периферической крови в сторону повышения (лейкоцитоз) или понижения (лейкопения). Они могут быть первичными, обусловленными генетическими дефектами лейкопоэза, или вторичными – развиваться как ответная реакция организма на различного рода повреждения. Ликвидация основного заболевания влечет за собой нормализацию общего числа лейкоцитов, их процентного соотношения, функциональной активности. |
Похожие:
 |
Регламент долинского лесничества Сахалинской области Хабаровск 2016... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект» |
 |
Регламент красногорского лесничества Сахалинской области Хабаровск... Федеральное государственное бюджетное учреждение «рослесинфорг» филиал фгбу «рослесинфорг» «дальлеспроект» |
|
Техническое задание к договору на выполнение подрядных работ по объекту:... «Федеральное государственное бюджетное учреждение «Клиническая больница №1» Управления делами Президента Российской Федерации по... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное... Утверждено: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный сельскохозяйственный... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Проект программы федеральное государственное бюджетное образовательное... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Наименование: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Морской государственный университет... |