Системы определения стадий хронического гепатита
Цифровой индекс
|
Описание
|
R.G. Knodell et al. (1981)
|
V. Desmet et al. (1995)
|
R.J.Scheuer
(1991)
|
0
|
Нет фиброза
|
Нет фиброза
|
Нет фиброза
|
Нет фиброза
|
1
|
Слабовыраженный фиброз
|
Портальный фиброз
|
Перипортальный фиброз
|
Увеличенные фиброзно-измененные портальные тракты
|
2
|
Умеренный фиброз
|
Портальный фиброз, единичные порто-портальные септы
|
Порто-портальные септы (> 1 септы)
|
Перипортальные или порто-портальные септы
|
3
|
Тяжелый фиброз
|
Мостовидный фиброз (порто-портальные или портально-центральные септы)
|
Портально-центральные септы (> 1 септы)
|
Фиброз с нарушением архитектоники
|
4
|
Цирроз
|
Цирроз
|
Цирроз
|
Вероятный или определенный цирроз
|
Использование вышеприведенных классификаций на аутопсийном материале принципиально возможно. Учитывая неравномерность выраженности различных изменений в различных отделах печени (фиброз, как правило, более выражен в левой, а активность воспаления – в правой доле печени), итоговую характеристику рекомендуется давать усредняя данные полученные при анализе изменений в обеих долях [10].
Циррозы печени вирусной этиологии должны трактоваться как развившиеся в исходе хронического вирусного гепатита [8, 10, 11, 12, 20,22]. По классификации стадий гепатитов цирроз рассматривается как IV стадия (финальная) гепатита (фиброз + формирование ложных долек и нарушение архитектоники печени). Поэтому, они кодируются кодами класса I МКБ-10 (хронические вирусные гепатиты), а диагноз должен быть сформулирован по одному из двух вариантов (Примеры 5, 6).
Пример 5
Основное заболевание: Макро микронодулярный цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита (вирусы гепатита B и дельта — метод и дата вирусологического исследования), умеренной степени активности, фаза субкомпенсации, класс… по системе Чайлда—Пью, результаты биопсии печени (…, дата), перечисление внепеченочных проявлений: … (B18.0)
Пример 6
Основное заболевание: Хронический вирусный гепатит (вирусы гепатита B и дельта — метод и дата вирусологического исследования), умеренной степени активности с развитием макро микронодулярного цирроза печени, фаза субкомпенсации, класс … по системе Чайлда—Пью, результаты биопсии печени (…, дата), перечисление внепеченочных проявлений … (B18.0)
Диагноз цирроза печени должен включать его этиологию, морфологическую форму, активность, фазу, класс по системе Чайлда—Пью, желательно, результаты биопсийного исследования печени, характеристику (стадии) печеночной (печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности, внепеченочных проявлений (синдрома портальной гипертензии) и другие особенности заболевания.
Недопустимо циррозы печени уточненной вирусной этиологии шифровать кодом класса XI «Болезней органов пищеварения» (K74.6).
Степень активности: минимальная, умеренная, выраженная, неактивная фаза.
Фазы (стадии) компенсации и декомпенсации цирроза печени:
- компенсации (начальная, стадия сосудистой и паренхиматозной компенсации с минимальной, умеренной или выраженной начальной воспалительно-некротической активностью);
- субкомпенсации;
- декомпенсации (конечная, стадия сосудистой и/или паренхиматозной декомпенсации печени).
Класс (степень тяжести) цирроза печени по шкале Чайлда—Пью (Child—Pugh). Эта шкала в основном применяется вне тяжелого обострения цирроза печени Наиболее частыми причинами смерти больных хроническим вирусным гепатитом являются: 1) осложнения портальной гипертензии, 2) гнойно-септические процессы и 3) геморрагический синдром.
Смертельные осложнения, связанные с портальной гипертензией, полиморфны, наиболее часто они представлены кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка или большого сальника с развитием массивной кровопотери, скоплениями большого количества свертков крови и жидкой крови в просвете пищевода, желудка и/или кишечника. В редких наблюдениях кровотечений из варикозно-расширенных вен сальника развивается гемоперитонеум на фоне асцита, редко диагностирующийся при жизни пациента. В значительной части наблюдений смерть наступает при явлениях декомпенсации сердечной деятельности, развивающейся на фоне напряженного асцита (до 10-15 литров), значительного увеличения внутрибрюшного давления, высокого стояния купола диафрагмы и уменьшения вследствие этого объема плевральных полостей с формированием ателектазов нижних долей легких.
Флегмона кишечника как необратимая стадия портальной интестинопатии также является смертельным осложнением. Возможны изолированные или комбинированные поражения желудка, начальных отделов тощей и слепой кишок с развитием перитонита. В отечественной и зарубежной литературе такие изменения обозначается как «спонтанный бактериальный криптогенный перитонит при циррозе печени»[11].
Макроскопически проксимальные отделы тощей кишки на протяжении 20-30 см и проксимальные отделы толстой кишки с захватом слепой и восходящего отдела ободочной кишки утолщены, отечны, слизистая оболочка со слабо выраженной складчатостью, желеобразной консистенции, с легким сероватым оттенком на разрезе. Серозная оболочка красного цвета, тусклая, с поверхности разреза стекает мутная жидкость.
Микроскопически в стенке кишечника на фоне тяжелого отека подслизистого и мышечного слоев определяется распространенная нейтрофильная инфильтрация с гнойными панваскулитами. Слизистая оболочка в этих отделах с явлениями отека, без выраженного воспаления. Асцитическая жидкость мутная, часто с серыми фибринозно-лейкоцитарными хлопьями, листки брюшины с явлениями повреждения и пролиферации мезотелия. Сказанное делает абсолютно необходимым вскрытие и детальный осмотр слизистой оболочки кишечника на всем протяжении при всех вариантах гепатитов и циррозов. Измененные участки подлежат гистологическому исследованию.
Условно к проявлениям геморрагического синдрома можно отнести кровотечение из эрозий и острых язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Более редким осложнением, несомненно связанным с геморрагическим синдромом, является холемическое желудочно-кишечное кровотечение, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и гипербилирубинемии.
Среди наиболее часто встречающихся смертельных гнойных осложнений – бактериальная бронхопневмония, часто развивающаяся при геморрагическом синдроме с множественными кровоизлияниями, помимо других органов, в легких.
СЕПСИС
По определению, предложенному международным консенсусом 2016 года SCCM/ESICM (Sepsis-3), сепсис является опасной для жизни дисфункцией органов, развившейся вследствие дизрегуляторной реакции макроорганизма на инфекцию. Подчёркивая важную роль сепсиса в глобальном бремени болезней, авторы Консенсуса Sepsis-3 предлагают ещё более упрощённое определение сепсиса: «Сепсис – это опасное для жизни состояние, которое возникает тогда, когда ответ макроорганизма на инфекцию повреждает его собственные ткани и органы» [32]. В соответствие с Консенсусом Sepsis-3 выделяют две формы сепсиса, при которых органная дисфункция является определяющим критерием клинической диагностики: собственно сепсис (вместо сепсиса и «тяжёлого» сепсиса по клинической классификации, ранее предложенной согласительной конференцией пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV) в Чикаго в 1991 году) и септический шок [32-44].
Эксперты Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ) в главе по патологической анатомии сепсиса в очередном издании Российского национального руководства по сепсису, утверждённом Экспертным советом РАСХИ (Москва, февраль 2016 г.) дают следующую дефиницию сепсиса: «сепсис – это угрожаемое жизни полиэтиологическое инфекционное заболевание, квалифицируемое как осложнение, или состояние, или синдром. Сепсис характеризуется системной воспалительной реакцией (ССВР) в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, микотическую и, как предлагает ряд авторов, вирусную), ацикличностью течения, изменённой реактивностью организма (преимущественно иммуносупрессией), органной дисфункцией и повреждением с развитием полиорганной недостаточности и/или шока».
С позиций формулировки диагноза сепсис представляет собой групповое понятие, включающее в себя как нозологические формы (например, криптогенный [без выявленного первичного очага] или ятрогенный сепсис), так и синдромы – осложнения локальных инфекционно-воспалительных процессов.
В диагнозе следует указать этиологию сепсиса и его проявления. Септический шок, также как и эндотоксиновый шок (выделенный отдельно в МКБ-10) во всех случаях расцениваются как осложнение основного заболевания. Используемые термины септический, бактериальный или инфекционно-токсический шок являются синонимами, однако при сепсисе предпочтительным является термин септический шок.
Этиологическая классификация сепсиса, представленная в МКБ-10, включает практически весь спектр бактерий, а также некоторых грибов (кандида) и даже вирусов (герпес). Однако генерализованные формы микотических и вирусных инфекций, как и, особенно, генерализованные формы некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, скарлатина, сальмонеллез и др.) не следует относить к сепсису.
Кроме того, некорректно считать синонимами сепсиса такие понятия, как , «диссеминированная инфекция», «септическое состояние», «септический синдром», которые недопустимо использовать в диагнозе. Термин «генерализованная инфекция» применим только по отношению к вирусным и микоплазменным инфекциям, особенно в детском возрасте [27]
В связи с принципиальной важностью определения этиологии, во всех случаях сепсиса или подозрения на него у умерших во время вскрытия должен производиться забор материала (крови и образцов разных органов) для бактериологического исследования, независимо от того, проводились или нет такие исследования при жизни больного. Целесообразно также изготовление мазков-отпечатков с последующим бактериоскопическим исследованием, по возможности применять современные молекулярно-биологические и иные методы диагностики возбудителей инфекции.
В международном консенсусе Sepsis-3 (как в предыдущих консенсусах) утвержден термин «сепсис», который и употребляется в диагнозе (с последующей расшифровкой – септицемия или септикопиемия – как двух клинико-морфологических форм), но в русском переводе 1995 г. текста МКБ 10 от 1992 г. используется только термин «септицемия» как синоним сепсиса, в связи с чем сепсис кодируется одинаковым кодам с септицемией в зависимости от этиологии сепсиса. Однако уже с 2010 г. в очередном переиздании МКБ-10 (Official WHO updates combined 1996-2010 VOLUME-1) во всех ее рубриках термин септицемия заменен на термин сепсис (эти изменения в МКБ-10 были внесены еще в 2007 г., но до настоящего времени, к сожалению, не изданы в России)
Одним из признаков (и проявлений с позиции формулировки диагноза) сепсиса является синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS), который развивается в ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы (инфекция, механическая травма, ожоги, панкреатит, тяжелые отравления, ишемия тканей и т.д.). ССВО в ответ на инфекцию может быть не только проявлением сепсиса, но и отражать высокую «готовность» макроорганизма к его развитию, что важно учитывать с целью недопущения гипердиагностики сепсиса.
Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванной инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина - прокальцитонина, который является одним из медиаторов системного воспаления. Следует отметить, что повышенный уровень прокальцитонина не является абсолютным доказательством наличия у пациента сепсиса [38, 39].
Сепсис отличается развитием органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome – MOFS). При формулировке диагноза СПОН, его клинико-лабораторные (варианты недостаточности функции органов) и морфологические проявления (от респираторного дистресс-синдрома, ДВС-синдрома, некротического нефроза до жировой дистрофии миокарда и печени) указываются в рубрике осложнений, причем при невозможности выделить ведущую органную дисфункцию, сам СПОН может являться смертельным осложнением (непосредственной причиной смерти).
По длительности заболевания, достаточно условно выделяют сепсис [3, 16] молниеносный (до суток, или до 3-х суток, также называемый острейшим), острый (до 2-3-х или до 6-и недель), подострый или затяжной (более 3-х или 6-и недель). Подострым также считают сепсис давностью 2-12 недель, а затяжным, рецидивирующим – от 12 недель до нескольких лет. Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4-х недель с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость, и сепсис ошибочно трактуют как криптогенный. В диагнозе указывать форму сепсиса в зависимости от его длительности не рекомендуется.
Эпидемиологически и в зависимости от локализации входных ворот различают сепсис:
- ятрогенный (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров), сепсис новорожденных (неонатальный, пупочный) и др.;
- криптогенный (при невыявленном септическом очаге), тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, маточный, раневой, ожоговый и др.
В МКБ-10 эта классификация сужена до послеродового, неонатального и вариантов ятрогенного сепсиса. В диагнозе термины этой классификации употреблять не следует.
Сепсис указывается в рубрике «Основное заболевание» только в следующих случаях [8, 21]:
- первичный очаг не найден (криптогенный сепсис) или был полностью излечен;
- сепсис развился после легкой поверхностной травмы или ожога первой степени,
- анаэробный сепсис (более корректно указывать генерализованная анаэробная инфекция) (А41.4);
- сепсис при беременности, послеродовый, послеабортный;
- сепсис новорожденных;
- ятрогенный сепсис в случаях, предусмотренных правилами формулировки диагноза для ятрогенных осложнений, например, при технически неверно выполненных или произведенных по поводу ошибочного диагноза диагностических или лечебных манипуляциях и т.д. [8, 21]. В случае не выявленного первичного гнойного очага сепсис считается криптогенным (Примеры 7, 8).
Пример 7
Основное заболевание: Стафилококковый сепсис (после случайного укола пальца — по данным истории болезни), бактериологическое исследование — … (дата), септикопиемия: множественные двусторонние субплевральные абсцессы легких, апостематозный нефрит. Синдром системного воспалительного ответа – указать клинико-морфологические проявления …., гиперплазия селезенки (А41.2).
Осложнения основного заболевания: Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, некротический нефроз, жировая дистрофия печени и миокарда, некротический нефроз.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Синдром полиорганной недостаточности
б) Стафилококковый сепсис (А41.2).
в) —
г) —
II. —
Пример 8
Основное заболевание: Криптогенный стафилококковый сепсис (бактериологическое исследование — … номер, дата), септикопиемия: множественные двусторонние субплевральные абсцессы легких, апостематозный нефрит. Синдром системного воспалительного ответа (проявления…), интерстициальные гепатит и миокардит, септическая селезенка (масса - …г.), гиперплазия костного мозга диафизов бедренных костей, грудины, ребер; гемолитическая желтуха. Обеднение липидами коры надпочечников («большие серые надпочечники») (А41.2).
Осложнения: Септический шок: жидкая кровь в просвете крупных сосудов и полостях сердца; синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, шоковые почки, жировая дистрофия печени и миокарда (биохимия крови - …., дата), ДВС-синдром, множественные петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, острые эрозии слизистой оболочки желудка, острое общее венозное полнокровие, отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ — … суток.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Септический шок
б) Криптогенный стафилококковый сепсис (А41.2).
в) –
г) –
II. –
В других случаях сепсис указывается в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», а первичный септический очаг – как основное заболевание. Септический очаг — очаг гнойного воспаления, откуда развивается генерализация инфекционного процесса (Пример 9).
Пример 9
Основное заболевание: Фурункул правой ягодичной области (L02.0).
Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2-го типа, в стадии декомпенсации (глюкоза крови - …, дата). Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы. Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий сердца и головного мозга (3–я степень, II стадия, стеноз … артерий до 25%), диабетическая ретинопатия (по данным истории болезни), диабетический нефросклероз (артериальная гипертензия) (Е11.7).
Осложнения: Сепсис, септикопиемия (бактериоскопически – стафилококк, дата): апостематозный нефрит, множественные абсцессы миокарда, двусторонняя тотальная очаговая сливная пневмония с абсцедированием, правосторонний фибринозно-гнойный плеврит. Синдром системного воспалительного ответа (проявления…), интерстициальные гепатит и миокардит, септическая селезенка (масса - …г.), гиперплазия костного мозга диафизов бедренных костей, грудины, ребер. Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, шоковые почки, жировая дистрофия печени и миокарда (биохимия крови - …., дата), ДВС-синдром, множественные петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка, острое общее венозное полнокровие, отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ — …суток.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Стафилококковый сепсис.
б) Фурункул ягодичной области (L02.0)
в) –
г) –
II. Сахарный диабет 2-го типа (Е11.7)
В МКБ 10 особыми кодами специального XV класса болезней (««Беременность, роды и послеродовой период»), кодируется сепсис у беременных, рожениц и родильниц, также свои важные особенности имеет кодирование (как и оформление диагноза) сепсиса в педиатрической практике, особенно у новорожденных (класс XVI – «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде») [8, 15, 16, 28] (Примеры 10,11).
Пример 10
Основное заболевание: Послеродовый сепсис после самопроизвольных родов на 38-й неделе беременности (бактериологическое исследование - …, дата). Гнойный эндомиометрит. (О85).
Осложнения основного заболевания: Септический шок: жидкая кровь в просвете крупных сосудов и полостях сердца. Синдром системного воспалительного ответа (проявления…), интерстициальные гепатит и миокардит, септическая селезенка (масса …г.) Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, жировая дистрофия печени и миокарда, некротический нефроз. ДВС-синдром. Петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках. Острые эрозии слизистой оболочки желудка, состоявшееся желудочное кровотечение (дата). Отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ - …суток, операция трахеостомии (дата).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Септический шок.
б) Послеродовый сепсис (О85).
в) –
г) –
II. Самопроизвольные роды при сроке беременности 38 недель, послеродовой период 10 суток.
Пример 11
Основное заболевание: Криминальный неполный аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся сепсисом (бактериологически - …, дата): некроз и нагноение плаценты и оболочек плода в полости матки, гнойный эндомиометрит. Операции: 1) удаление остатков плацентарной ткани и выскабливание полости матки (дата), 2) экстирпация матки с трубами (дата) (О05.0).
Осложнения: Септический шок. Жидкая кровь в просвете крупных сосудов и полостях сердца. Синдром системного воспалительного ответа (проявления…), межуточные миокардит и гепатит, септическая селезенка (масса … г). Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, шоковые почки, выраженная жировая дистрофия миокарда и печени. ДВС-синдром. Петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках Острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ - …суток. Гемотрансфузии (даты, объем).
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Септический шок
б) Криминальный, неполный аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся сепсисом (О05.0).
в) –
г) –
II. Операции: 1) удаление остатков плацентарной ткани и выскабливание полости матки (дата), 2) экстирпация матки с трубами (дата). Послеабортный период 5 суток.
Инфекционный эндокардит
Представления об инфекционном эндокардите (ИЭ) за последние десятилетия претерпели кардинальные изменения, что повлияло и на формулировку диагноза. Из нозологической единицы, особой формы сепсиса, он трансформировался в групповое понятие класса болезней системы кровообращения, объединяющее первичные инфекционные поражения клапанного, пристеночного, хордального эндокарда, эндотелия аорты и крупных сосудов (инфекционный эндартериит), а также внутрисердечных искусственных материалов, которые могут протекать как сепсис или осложняться его развитием [18, 24, 31-37]. ИЭ следует дифференцировать с острым эндокардитом (абсцессом клапана сердца) при септикопиемии, при которой острый эндокардит рассматривается как проявление сепсиса (один из гнойных метастазов), а также другими видами эндокардитов (в МКБ-10 группа дополнительных кодов I39 для поражения эндокарда при различных заболеваниях). Нередко это представляет собой значительные трудности, особенно при стафилококковых и некоторых других ИЭ, которые быстро осложняются развитием септикопиемии.
В МКБ-10 ИЭ фигурирует как самостоятельная нозологическая единица в классе IX «Болезни системы кровообращения» (код I33.0), и его следует расценивать в качестве основного заболевания и возможных входных ворот или септического очага для развития сепсиса, в качестве осложнения. Также по МКБ-10, для кодирования ИЭ протезированного клапана, используют шифр Т82.6 (из раздела «Осложнения хирургического и терапевтического вмешательства, не классифицируемые в других рубриках»). При необходимости уточнения этиологии ИЭ в МКБ-10 рекомендуется использовать дополнительные трехзначные коды В95—В97 (при оформлении медицинского свидетельства о смерти в РФ пока не принято). В заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах код I33.9 («острый эндокардит неуточненный») не используют.
Термины «септический эндокардит», «злокачественный эндокардит», «затяжной септический эндокардит» устарели и при формулировке диагноза не используются [18, 24, 31-37].
Традиционно различают первичный ИЭ (возникает на интактных клапанах, синоним - болезнь Черногубова) и вторичный. К изменениям клапанов и эндокарда, крупных сосудов сердца, на фоне которых развивается вторичный ИЭ относят:
пороки сердца (врожденные и приобретенные);
пролапс митрального клапана;
артериовенозные аневризмы;
постинфарктные аневризмы;
шунты при хроническом гемодиализе;
состояния после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты, имплантированные электрокардистимуляторы).
Первичный ИЭ отмечают, как правило, у более молодых людей, в то время как вторичный чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов (чаще аортального) диагностируют в 60-80% случаев.
Современная рабочая классификация ИЭ основана на его этиологии, локализации поражения, форме приобретения, активности и возможности рецидива или повторного развития [31, 33-37].
В зависимости от этиологии выделяют варианты ИЭ (возбудитель во многом определяет клинико-морфологическую картину и другие особенности ИЭ, а также тактику лечения):
1. С положительными культурами крови (стафилококки [S. aureus, коагулазо-негативный и др.], оральные [пероральные] стрептококки - ранее Viridans [S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, Gemella morbillorum], стрептококки группы D [комплекс Streptococcus Bovis/Streptococcus equinus], энтерококки [E. faecium, E. Faecalis, Е. durans].
2. С отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками (оральные стрептококки, коагулазо-негативный стафилококк)
3. Ассоциирующийся с негативными культурами крови (варианты стрептококков, грамотрицательные палочки группы HACEK - Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. denitrificans, Brucella и грибы)
4. Связанный с постоянно негативными культурами крови (внутриклеточные бактерии, такие как Coxiella burnetii, Bartonella, хламидии, а также Tropheryma whipplei, возбудитель болезни Уиппла).
Серьезными проблемами остаются трудность выявления возбудителя ИЭ (у 10-30% выделить возбудитель не удается), возможность смены возбудителя в ходе течения заболевания, микст-инфекции, не ясна роль вирусов в повреждении эндокарда.
В зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала) выделяют формы ИЭ:
1. Левосторонний нативного клапана
2. Левосторонний протезированного клапана:
- ранний: < 1 года после клапанной операции,
- поздний: > 1 года после клапанной операции.
3. Правосторонний.
4. Связанный с внутрисердечными устройствами (кардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор).
Следует отметить, что в данной классификации не предусмотрены сочетанные поражения клапанов (до 25% больных), а также изолированные поражения пристеночного и хордального эндокарда, упоминающиеся в определении ИЭ.
В зависимости от формы приобретения выделяют виды ИЭ:
1. ИЭ, обусловленный оказанием медицинской помощи:
- Нозокомиальный: ИЭ, развивающийся у госпитализированных более 48 часов пациентов до развития признаков/симптомов ИЭ
- Ненозокомиальный: признаки/симптомы ИЭ развиваются в течение менее чем 48 часов после обращения пациента за медицинской помощью, и определяется как:
1) связанный с уходом на дому или внутривенной терапией, гемодиализом или переливанием крови в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ; или
2) связанный с экстренной госпитализацией за 90 дней до первых проявлений ИЭ; или
3) ИЭ, развившийся у лиц, проживающих в домах престарелых или находящихся длительное время в хосписах хронических больных.
2. Внебольничный ИЭ: признаки и/или симптомы ИЭ развиваются в течение менее 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в результате оказания медико-санитарной помощи.
3. ИЭ, связанный с внутривенным введением различных препаратов (у наркоманов): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.
Отдельно выделен активный ИЭ. Критериями его диагностики являются:
1. ИЭ с персистирующей лихорадкой и позитивной культурой крови или
2. Морфологические признаки активного воспаления, обнаруженные при операции или
3. Пациент все еще получающий антибактериальную терапию или
4. Патогистологические доказательства активного ИЭ
Повторный и рецидивирующий ИЭ
Рецидив: повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же микроорганизмами менее чем через 6 мес. после первичного инфицирования
Реинфекция: инфицирование другими возбудителями; повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же бактериями более чем через 6 мес. после первичного инфицирования.
Ранее по характеру течения было принято выделять острый (от нескольких дней до 2-х недель), подострый (до 3-х мес.) и затяжной (до нескольких мес. и лет) ИЭ. Ряд авторов указывают другую длительность течения ИЭ, например, острого – до 2-х мес., подострого – более 2-х мес., другие - объединяют подострый и затяжной варианты. В последние годы деление ИЭ по характеру течения справедливо подвергается критике, т.к. на момент первичной клинической или морфологической диагностики ИЭ трудно прогнозировать длительность заболевания, дифференцировать с рецидивом или повторным инфицированием, также это не является решающим фактором выбора тактики лечения. Хотя в МКБ-10 выделены острый и подострый эндокардиты (бактериальный; инфекционный без дополнительного уточнения; медленно текущий; злокачественный; септический; язвенный), но большинство этих терминов и понятий уже устарели и не применяются (Примеры 12, 13).
Пример 12
Основное заболевание: Инфекционный эндокардит (первичный, острый, правосторонний, внебольничный, активный): острый полипозно-язвенный эндокардит трехстворчатого клапана (бактериологическое исследование – золотистый стафилококк, дата). Гемолитическая желтуха (биохимия крови - …, дата). Кровоизлияния в конъюнктиву (пятна Лукина–Либмана) (I33.0).
Фоновое заболевание: Героиновая наркомания (клинико-морфологические проявления ) (F11.2).
Осложнения: Сепсис, септикопиемия: множественные септические метастазы в почки, печень, легкие, головной мозг. Синдром системного воспалительного ответа (проявления…). Септическая селезенка (масса - … г.). Септический шок. Жидкая кровь в просвете крупных сосудов и полостях сердца. Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром, шоковые почки, жировая дистрофия печени и миокарда. ДВС-синдром. Острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ -… суток, инфузионная и трансфузионная терапия.
Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит С (вирусологическое исследование — метод, результат, дата), степень активности …, стадия …, фаза ….
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Сепсис
б) Инфекционный эндокардит (I33.0).
в) –
г) –
II. Героиновая наркомания (F11.2).
Пример 13
Основное заболевание: Инфекционный эндокардит (подострый, левосторонний, протезированного аортального клапана, нозокомиальный, активный): подострый полипозно-язвенный эндокардит с распространением на пристеночный эндокард левого желудочка (бактериологическое исследование –…, дата). Операция … по поводу … (дата). Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Гемолитическая желтуха (биохимия крови - …, дата). Петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния в конъюнктиву (пятна Лукина–Либмана), пятна Джейнуэя на коже бедер, узелки Ослера на ладонях (Т82.6).
Осложнения: Сепсис, септикопиемия: вторичный гнойный менингит, двусторонняя очаговая сливная пневмония с абсцедированием. Синдром системного воспалительного ответа (проявления …). Септическая селезенка (масса - … г.). Синдром полиорганной недостаточности: клинико-лабораторные показатели органной недостаточности... , респираторный дистресс-синдром. Жировая дистрофия миокарда и печени. Некротический нефроз. Острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Острое общее венозное полнокровие. Отек головного мозга.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: ИВЛ - … суток, операция трахеостомии (дата), инфузионная и трансфузионная терапия.
Медицинское свидетельство о смерти
I. а) Сепсис
б) Инфекционный эндокардит протезированного клапана (Т82.6)
в) –
г) –
II. –
В клинической практике для диагностики ИЭ применяют модифицированные критерии Duke (2000), чувствительность и специфичность которых достигает 80% [24, 32-37]. Клинически ИЭ проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом, тромбоэмболическим и другими синдромами. Для классического течения, главным образом, стрептококкового иммунокомплексного ИЭ характерны так называемые периферические знаки:
- Пятна Джейнуэя – болезненные кровоизлияния (нередко с некрозом) в кожу и подкожную клетчатку, в т.ч. в область ладоней и подошв.
- Пятна Лукина-Либмана – кровоизлияния в конъюнктиву внутреннего угла нижнего века.
- Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку глаза.
- Узелки Ослера – мелкие эритематозные болезненные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев рук, пятках (проявления пролиферативного капиллярита кожи и, возможно, микротромбоэмболии).
- Кожа цвета «кофе с молоком» или желтуха - гемолитические анемия и желтуха.
- Утолщением ногтевых фаланг - «барабанные палочки», ногти вида «часовых стекол» (при многолетнем течении).
В последние годы периферические знаки ИЭ встречаются редко, они не столь характерны для преобладающих в настоящее время ИЭ, к тому же проявления геморрагического синдрома и васкулита, а также желтуха и изменения ногтевых фаланг пальцев рук неспецифичны для ИЭ.
Чрезвычайная вариабельность клинических проявлений ИЭ нашла отражение в общепринятом мнении клиницистов: для ИЭ типично его нетипичное течение. Известны разнообразные клинические маски ИЭ (инфекционная, сердечная, иммунологическая, неврологическая, почечная, легочная, печеночная, селезеночная, гематологическая, кожная).
|
