Министерства здравоохранения и социального развития российской федерации
|
Скачать 9.43 Mb.
|
|
В.Е. Московкин, А.А. Карзилова Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра пропедевтики внутренних болезней Цель: проанализировать причины поздней диагностики обострения хронической обструктивной болезни легких на догоспитальном этапе в режиме работы скорой медицинской помощи в условиях реальной клинической практики. Материалы и методы: ретроспективный анализ клинического случая. Результаты: динамика диагнозов на догоспитальном этапе у пациентки Б., 50 лет: 21.03.2010 г. – обследование в порядке скорой медицинской помощи в приемном отделении МСЧ-2, где дежурным врачом-терапевтом был выставлен диагноз: «острый бронхит» (медицинская справка, выданная пациентке в приемном покое МСЧ-2); 22.03.2010 г. – обращение к участковому терапевту, диагноз врача: «тромбоэмболия легочной артерии» (запись врача-терапевта в амбулаторной карте пациентки); 22.03.2010 г. – доставлена каретой скорой медицинской помощи в приемное отделение клиник СибГМУ, диагноз врача бригады скорой медицинской помощи «острая пневмония» (сопроводительный талон). В приемном покое под руководством дежурного врача-терапевта, опытного клинициста – врача высшей категории, нами были проведены тщательный расспрос и подробное физическое обследование пациентки. По результатам обследования пациентки в приемном покое, был составлен план дифференциального диагноза, который был проведен по 5 фазам [2]. I фаза – выделение основного синдрома. В приемном покое при обследовании пациентки выделены синдромы: бронхообструктивный, острой недостаточности внешнего дыхания, хронической недостаточности внешнего дыхания, бронхитический, хронической обструктивной эмфиземы легких, хронического легочного сердца. Основным синдромом являлся бронхообструктивный, поскольку он определял тяжесть состояния пациентки Б. на момент осмотра в приемном покое. II фаза – перечисление всех заболеваний, при которых возможен найденный основной синдром. В соответствии с основным синдромом был составлен перечень актуальных нозологий для проведения дифференциального диагноза у пациентки Б.: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, внебольничная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, хроническое легочное сердце. III фаза – обследование. Пациентке Б. было проведение обследования в приемном отделении клиник СибГМУ по актуальным нозологиям в пределах стандартов скорой медицинской помощи (общий и биохимический анализ крови, показатели свертывающей системы крови, сатурация крови косвенным методом, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, электрокардиограмма). IV фаза – исключение из числа диагностических гипотез таковых, не получивших подтверждение при обследовании. По результатам обследования в приемном покое было проведено сравнение клинической картины пациентки Б. с таковыми актуальных нозологий и исключение не подтвердившихся диагностических гипотез (бронхиальная астма, тромбоэмболия легочной артерии, внебольничная пневмония). Исключение диагностических гипотез проводилось по трем принципам: существенного отличия, исключения через противоположность и составления дифференциальной таблицы. Подтвердилась гипотеза о хронической обструктивной болезни легких в фазе обострения, осложненной недостаточностью внешнего дыхания и хроническим легочным сердцем. V фаза – формулировка диагноза. В соответствии с классификацией хронической обструктивной болезни легких, принятой в Российской Федерации [1], был выставлен синтетический основной клинический диагноз: «Хроническая обструктивная болезнь легких, среднетяжелое течение, фаза обострения. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации. Недостаточность внешнего дыхания 3-й степени». Пациентка была госпитализирована в клинику пропедевтики внутренних болезней СибГМУ. Дальнейшее обследование и наблюдение пациентки в клинике подтвердили точность предварительного клинического диагноза, выставленного ей в приемном покое. В результате проведенного лечения достигнута ремиссия хронической обструктивной болезни легких с компенсацией хронического легочного сердца и снижением функционального класса недостаточности внешнего дыхания и пациентка Б. была выписана из клиники в удовлетворительном состоянии. Выводы: 1. Рассмотренный клинический случай продемонстрировал ценность расспроса и физического обследования пациента в своевременной диагностике ХОБЛ в фазе обострения на догоспитальном этапе обследования в режиме скорой медицинской помощи. 2. Существенным недостатком обследования пациентки Б. в настоящем клиническом случае на этапе поликлинической и скорой медицинской помощи явилось недостаточно проведенные расспрос и физическое обследование, что проявилось разнообразным перечнем диагнозов. 3. Правильно проведенные расспрос и физическое обследование пациента остаются надежными методами исследования в арсенале врача терапевта в условиях реальной клинической практики и, кроме этого, должны применяться на должном уровне медицинскими работниками бригад скорой медицинской помощи. Список литературы: 1. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А. Г. Чучалина. – М. : ГЭОТАР-Медия, 2005. – 240 с. 2. Тетенев, Ф. Ф. Методология и методика клинического диагноза // Физические методы исследования в клинике внутренних болезней. – 2-е изд., перераб. и доп. – Томск : Из-во ТГУ, 2001. – С. 7-58. ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВАНИЯ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА НА ОБЩЕЕ НЕЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ. Е.Г.Новикова, В.В. Дубровская Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра пропедевтики внутренних болезней Согласно существующим представлениям о механике дыхания, основанному на Дондеровской модели легких, как пассивного эластического органа(1853г), прерывание воздушного потока в процессе дыхания не должно изменить эластическое и неэластическое сопротивление легких. Это положение является фундаментальным в физиологии и патофизиологии дыхания. Целью настоящего исследования было изучить влияние прерывания воздушного потока на общее неэластическое сопротивление легких здоровых людей и у больных бронхиальной астмой (БА) Материалы и методы исследования. Было проведено измерение общей неэластической работы дыхания ОНРД при медленном спокойном дыхании и при таком же дыхании в условиях прерывания воздушного потока на 0.5сек [2,3] несколько раз на вдохе и на выдохе у 13 здоровых людей и 11 больных БА. Показатели биомеханики дыхания получали путем одновременной регистрации легочных объемов и транспульмонального давления при медленном спокойном дыхании и в условиях прерывания воздушного потока клапаном по методу Stead и соавт[3]. Скорость воздушного потока при обоих маневрах дыхания была в среднем одинаковой и близкой по величине в обеих группах. ОНРД рассчитывали планиметрически по общепринятой методике, по площади дыхательной петли. Результаты и их обсуждение. Согласно данным, представленным в таблице у здоровых людей при одинаковом минутном объеме дыхания (МОД) ОНРД в условиях прерывания воздушного потока в среднем была в 8.4 раза, а у больных БА в 1.9 раза больше таковой при медленном спокойном физиологическом дыхании. Разница между величинами ОНРД, полученными при первом и втором маневрах дыхания отражала влияние процедуры прерывания воздушного потока на неэластичекое сопротивление легких. У здоровых лиц эта величина составляла в среднем 0.74, а у больных БА – 1.13 кГм/мин. Таким образом, при втором маневре дыхания у здоровых и больных БА наступило заметное увеличение затрат на преодоление неэластического сопротивления при нефизиологическом дыхании. Это увеличение не могло быть связано с потоком воздуха(МОД) ибо поток был в среднем таким же, что и при первом маневре. Увеличение ОНРД можно было объяснить различиями в дыхательных маневрах, основываясь на теории механической активности легких. Теория механической активности легких была сформулирована в 1981г. [1].Согласно данной теории источник механической энергии, функционирующий внутри легких, обусловливает парадоксальные явления, которые обнаруживаются при исследовании биомеханики дыхания. Спокойное медленное дыхание – физиологическое, дыхание с прерываниями воздушного потока – нефизиологическое. Рассуждение можно построить следующим образом: при спокойном медленном дыхании внелегочный источник механической энергии дыхания (дыхательные мышцы) и предполагаемый внутрилегочный источник механической энергии действуют синергично. Фазы их деятельности, очевидно, координированы – синфазны. Во время прерывания воздушного потока внелегочный источник прекращал свою работу (объемы легких не изменялись), действие же самостоятельного внутрилегочного источника механической активности легких продолжалось, при этом увеличивалось транспульмональное давление (ТПД), отражающее альвеолярное давление – на вдохе оно становилось более отрицательным, на выдохе более положительным. В этих условиях действие внелегочного и внутрилегочного источников механической активности становилось асинфазным. Рассогласование работы двух источников механической энергии приводило к возникновению дополнительного сопротивления, которое можно было назвать асинфазным сопротивлением и рассматривать его как потенциальную механическую активность легких в ответ на окклюзию общего воздушного потока на вдохе и на выдохе. Таблица 1. Влияние прерывания воздушного потока на величину ОНРД у здоровых и больных БА.
Примечание: Р–разница между дыханием медленным спокойным и дыханием в условиях прерывания воздушного потока, *- разница между здоровыми и больными. Список литературы: 1.Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания, Томск, 1981г. с. 145 2.Stead W., Fry D., Ebert R.. The elastic properties of the lung in normal men and in patients with emphysema// J.Lab. Clin. Med. 1952 V.40. P. 674 – 681 3. Fry D.,Ebert R.,Stead W. Am J Med 1954; P. 80 - 97 Сравнение эффективности и переносимости комбинаций верапамила с изосорбида динитратом и триметазидина с изосорбида динитратом ретард у больных со стабильной стенокардией в сочетании с артериальной гипотензией О. Л. Обжерина Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра факультетской терапии с курсом клинической фармакологии Актуальность: целью терапии большинства больных стабильной стенокардией является полное или почти полное устранение ангинозных приступов и возвращение нормальной физической активности [1]. По результатам эпидемиологических исследований большинство больных со стенокардией получают комбинацию антиангинальных препаратов [2]. Сложность комбинированной антиангинальной терапии у больных с хронической артериальной гипотензией обусловлена возможностью ухудшения течения коронарной и цереброваскулярной недостаточности на фоне чрезмерного гипотензивного эффекта препаратов. Особый интерес представляет триметазидин (Т), антиангинальный и антиишемический эффекты которого не связаны с влиянием на гемодинамику, что объясняет хорошую переносимость препарата, в том числе у больных с артериальной гипотензией, когда затруднено лечение традиционными антиангинальными препаратами [2]. Цель исследования: сравнить эффективность и переносимость комбинированной терапии верапамилом (В) с изосорбида динитратом (ИД) и триметазидина (Т) с изосорбида динитратом ретард (ИДР) у больных со стабильной стенокардией напряжения II-III функциональных классов, с фракцией выброса левого желудочка более 50% на фоне артериальной гипотензии (1-я группа) и нормального артериального давления (АД, 2-я группа). Материалы и методы: в рамках рандомизированного, контролируемого исследования одиночным слепым перекрестным методом обследованы 41 больной 1-й группы (АД 102,71,3/71,31,0 мм рт. ст.) и 37 больных - 2-й группы (АД 130,21,8/83,11,3 мм рт. ст.). Критерии артериальной гипотензии: при «офисном» измерении - у больных моложе 50 лет АД менее 105/65 мм рт. ст., старше 50 лет - (50+ возраст)/65 мм рт. ст. [3]; при суточном мониторировании АД (СМАД) - наличие не менее 5 эпизодов снижения АД днем менее 108/65 мм рт. ст., ночью - 90/48 мм рт. ст. [4]. По клиническим характеристикам группы сравнения были однородные. Дозы В, ИД и ИДР подбирали методом парных велоэргометрий (ВЭМ). Критерий эффекта дозы - прирост времени пороговой нагрузки (Tst) не менее 120 с. Т назначали в фиксированной дозе по 35 мг 2 раза в сутки. До и через 2, 4, 8, 12 недель терапии выполняли ВЭМ. Результаты: сравнение эффективности терапии В+ИД проведено у 25 больных 1-й и 2-й групп. По результатам острых ВЭМ-тестов эффективная комбинация В+ИД была подобрана 24(96%) пациентам 1-й группы и 25(100%) больным 2-й группы. Комбинация В+ИД была оптимальной (т.е. была хорошо переносимой и приемлемой для больного) лишь у 9(38%) и 23(92%) больных соответственно. В течение 1-2 недель курсового приема В+ИД 1-я группа утратила репрезентативность в связи с выбыванием с курса 15(63%) больных по причине развития церебральных побочных эффектов. В острой лекарственной пробе В+ИД в 1-й группе наблюдали увеличение Tst с 232,518,7 до 480,018,1 с (p<0,001), снижение САД со 102,62,8 до 93,13,4 мм рт. ст. (p<0,01). Во 2-й группе клинический эффект В+ИД был стабильным в течение 12 недель курса со снижением частоты приступов стенокардии с 33,96,0 до 1,40,4 в неделю (p<0,01) и увеличением Tst с 265,021,3 до 411,025,2 с (p<0,001). Через 8 недель терапии В+ИД из исследования выбыло 6(36%) больных 2-й группы из-за развития головной боли и/или головокружения на фоне нарастания гипотензивного эффекта препаратов со снижением АД с 131,55,5/82,21,7 до 110,43,5/74,71,7 мм рт. ст. (p<0,01). Комбинацию Т+ИДР изучали у 41 больного 1-й группы и 37 больных 2-й группы. Она была эффективной у 37(90%) пациентов 1-й группы и 30(94%) пациентов 2-й группы, а оптимальной для курсового приема – у 30(73%) и 30(94%) больных соответственно. В остром тесте комбинация Т+ИДР приводила к значительному росту Tst в 1-й группе с 222,0±73,6 до 350,0±53,9 с (p<0,001) и во 2-й группе с 254,4±76,2 до 373,3±75,2 с (p<0,001). Эффект комбинации был стабильным в течение 12 недель в среднем по группам. Развитие толерантности к ИДР при комбинированной терапии наблюдали у 11(37%) больных 1-й группы и 6(20%; p<0,05) больных 2-й группы. Развитие побочного действия терапии достоверно чаще (р<0,05) отмечали при приеме В+ИД – у 84% больных 1-й группы и 48% (р<0,01) больных 2-й группы, а при назначении Т+ИДР – у 39% и 16% (р<0,05) больных соответственно. Выводы: у больных со стабильной стенокардией в сочетании с артериальной гипотензией выявлена низкая эффективность и плохая переносимость курсового приема В+ИД с развитием большой частоты церебральных побочных эффектов. Терапия комбинацией Т+ИДР обеспечивает высокий антиангинальный эффект в течение 12 недель курса у 63% больных данной группы без отрицательного влияния на показатели гемодинамики. Список литературы: 1. Gibbons, RJ. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina / RJ. Gibbons, K. Chaterjee, J. Daley et al // J. Am Coll. Cardiol. - 1999. - № 33. – Р. 2092-2197. 2. Klein, W. Treatment patterns in stable angina: objectives and reality / W. Klein // Eur. Heart J. Supplements – 2001. – Т. 3, Suppl O. – Р. O8-11. 3. Гембицкий, Е. В. Артериальная гипотензия / Е. В. Гембицкий // Клин. мед. – 1997. - № 1. – С. 56-60. |
Похожие:
 |
Положение об оплате труда работников федерального государственного... Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, принятых в связи с введением новых систем оплаты труда,... |
|
В краснодарском крае Министерства труда и социального развития Российской Федерации, Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации,... |
 |
Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации приказ Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного Постановлением Правительства... |
|
Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации приказ Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного Постановлением Правительства... |
|
Высшего профессионального образования «кубанский государственный... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;... |
|
Диспетчера по организации питания обучающихся Приказом от 26. 08. 2010 года №761н Министерства здравоохранения социального развития Российской Федерации, Закона Российской Федерации... |
|
Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации... Во исполнение статьи 13 Закона Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации будет утвержден новый бланк... |
|
Здравоохранение Специальный приз министерства здравоохранения и социального развития российской федерации получило главное медицинское управление... |
|
Министерство труда и социального развития российской федерации постановление Киносеть и кинопрокат"; "Театрально-зрелищные предприятия", разработанный Управлением нормативов по труду Научно-исследовательского... |
|
И социального развития российской федерации Российской Федерации – Институтом медико-биологических проблем ран с участием 40 Государственного научно-исследовательского института... |
|
Социального педагога Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 14 августа 2009г. №593 в составе раздела «Квалификационные... |
|
Министерства здравоохранения и социального развития чувашской республики материалы Бюджетное учреждение чувашской республики «первая чебоксарская городская больница имени осипова петра николаевича заслуженного врача... |
|
Российской Федерации Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения... Основание: Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития №01И-481/08 от 30. 07. 2008г |
|
Приказ г. Кисловодск >09. 01. 2015 г. №2-од о создании врачебной комиссии Приложение к Приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 29. 06. 2011 г. №624н |
|
Развития российской федерации Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов служащих (Собрание законодательства Российской Федерации,... |
|
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от... Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 15 мая 2012 г. N 543н |