КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ ПРОВЕРКИ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ
Диагноз остановки сердца основан:
а) на отсутствии пульса на сонных артериях
б) широких зрачках
в) отсутствии ЭКГ
г) отсутствии сознания.
Опишите последовательность Ваших действий при фибрилляции желудочков сердца:
а) непрямой массаж сердца
б) восстановление проходимости дыхательных путей
в) введение калия хлорида
г)ИВЛ
д) дефибрилляция.
Показания для проведения прямого массажа сердца:
а)тампонада сердца
б) множественные переломы ребер
в) наличие опытного реаниматолога
г) наличие условий для выполнения торакотомии.
Адекватная ИВЛ в процессе реанимации обеспечивается:
а) методом "рот в рот"
б) по Сильвестру
в) мешком - маской
г) введением дыхательных аналептиков.
Постреанимационная болезнь развивается как следствие:
а) процесса умирания
б) клинической смерти
в) изменений, возникающих в процессе оживления
г) неправильной тактики реаниматолога.
Тяжесть клинического течения постреанимационной болезни определяется:
а) возрастом больного
б) продолжительностью клинической смерти
в) дореанимационной патологией.
Развитие острой сердечной недостаточности в раннем постреанимационном периоде связано:
а) со снижением сократительной способности миокарда б) уменьшением объема циркулирующей крови
в) увеличением периферического сопротивления.
При проведении умеренной гемодилюции гематокрит должен поддерживаться:
а)20%; 6)40%; в) 15%; г) 35%.
Показателями восстановления перфузии тканей являются:
а) улучшение окраски кожи
б) уменьшение температурного градиента между кожей и пищеводом
в) восстановление диуреза
г) потепление кожи.
Больной Н., 65 лет с диагнозом острый инфаркт миокарда. На кардио- мониторе внезапно зафиксирована мелковолновая фибрилляция.
Ваши мероприятия:
а) внутрисердечно адреналин
б) закрытый массаж сердца
в) дефибрилляция
г)обзидан.
Какие мероприятия необходимо провести у больного после успешной сердечно-легочной реанимации:
а) измерить ЦВД
б) определить КОС и ВЭБ
в) записать электроэнцефалограмму.
Какие факторы увеличивают выживаемость после гипоксии.
а) ранний детский возраст
б) пожилой возраст
в) гипотермия
г) гипертермия.
Применение гипотермии в комплексе реанимационных мероприятий после остановки сердца:
' а) уменьшает отек мозга
б) снижает потребление кислорода мозгом
-
в) предупреждает развитие острой сердечной недостаточности.
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Нижегородская государственная медицинская академия
Кафедра госпитальной хирургии им.Б.А.Королева
«Утверждаю»
Зав.кафедрой проф.Медведев А.П.__________________
Практическое занятие по теме:
-
«НЕОТЛОЖНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ»
Учебно-методическое пособие для студентов
Лечебный факультет V курс
Разработаны: доц.Горох О.В.
доц.Сафонова А.Д. Обсуждены и утверждены
на заседании кафедры, протокол №1
«26»августа 2013г.
2013
ЗАНЯТИЕ №4
НЕОТЛОЖНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ
-
УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ: 6 часов
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ освоить объем неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах при комах различной этиологии.
МЕСТО ЗАНЯТИЯ: учебная комната, палаты интенсивной терапии, лечебные кабинеты, лаборатория.
ОСНАЩЕНИЕ: истории болезни, реанимационные карты, контролирующая аппаратура, наборы медикаментов, таблицы, стенды, карты биохимических исследований.
-
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ
Анатомо-физиологические особенности центральной нервной системы, предрасполагающие к развитию коматозных состояний.
Этиология и классификация ком
Основные синдромы, развивающиеся при комах (клиника, диагностика, интенсивная терапия на догоспитальном и госпитальном этапах ведения):
а) нарушение сознания
б) неврологические нарушения
в) нарушение гемодинамики
г) нарушение дыхания
д) судорожный синдром
е) гипертермический синдром
ж) синдром метаболических расстройств.
Постреанимационная кома: клиника, диагностика, интенсивная терапия (Сафар П.).
Коматозные состояния у больных с сахарным диабетом: клиника, дифференциальная диагностика, интенсивная терапия.
Смерть мозга: этиология, клиника, диагностика, этические аспекты проблемы.
ПОСЛЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Причины коматозных состояний.
Основные патогенетические механизмы развития коматозных состояний.
Основные клинические синдромы, развивающиеся при комах.
Клинику, дифференциальную диагностику и интенсивную терапию диабетических ком.
Клинику, диагностику и интенсивную терапию посгреанимационной комы.
Клинику и диагностику мозговой смерти.
ПОСЛЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Оценить состояние больного в коме.
Устранить синдромы, угрожающие жизни больного: дыхательные расстройства. нарушения гемодинамики, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, гипертермический синдром.
Составить схему лечения больного с постреанимационной комой.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная: 1,2,3,4,5.
Дополнительная: 1.3,4,5,6.
В практике неотложной терапии врачу нередко приходится иметь дело с коматозными состояниями как осложнениями ряда заболеваний. Кома, как известно, состояние, характеризующееся утратой сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функции жизненно важных органов. Состояние больного при этом может быть настолько тяжелым, что у врача практически нет времени для реализации этиологического принципа диагностики и плановой терапии. Приходится действовать в условиях жесткого лимита времени и при угрозе жизни начинать с неотложной помощи, направленной на устранение синдромов, наиболее опасных для жизни в данный момент.Понятно, что в этих условиях необходимо установить диагноз.
Первым диагностическим этапом у больных в коме является оценка жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, сознание и др.). При крайней тяжести этот этап проводится на фоне реанимационных мероприятий.
Вторым диагностическим этапом является изучение анамнеза, в случае реанимационной ситуации анамнез включает только ориентировочные вопросы: что случилось, где, как. После проведения неотложных мероприятий приступают к углубленному анамнестическому исследованию с помощью
очевидцев и родственников, документов, имеющихся у больного, осмотра больного.
Третий этап неотложной терапии - выделение ведущего клинического синдрома (болевого, судорожного, менингеального и др.).
Четвертый этап - формулировка клинического диагноза на основе всех вышеизложенных данных и определение дальнейшей врачебной тактики.
Оценка глубины расстройств сознания но длительности и выраженности. Она может быть кратковременной (в течение нескольких минут или секунд) и длительной (на протяжении многих часов и суток).
Различают несколько градаций нарушений сознания по степени выраженности.
В нашей стране наиболее распространена классификация ком по Н.К.Боголепову, который выделяет легкую, выраженную, глубокую и терминальную кому. Необходимо изложить клиническую характеристику каждой из стадий ком. Определенное значение имеет классификация, в которой делается попытка количественно оценить глубину ком. Наиболее распространена шкала, предложенная в Глазго. Она чрезвычайно проста и применима в любом лечебном учреждении.
-
Признак
|
Оценка
|
Характер реакции
|
1.Открывание глаз
|
4
|
Самостоятельное
|
|
3
|
По приказанию
|
2
|
На болевое раздражение
|
1
|
Отсутствует
|
2.Лучший словесный контакт
|
5
|
Полностью адекватный
|
|
4
|
Затрудненный
|
3
|
Неправильный
|
2
|
Невнятный
|
1
|
Отсутствует
|
3.Лучшая двигательная реакция
|
6
|
Полностью адекватна
|
|
5
|
Локализация боли
|
4
|
Отдергивание в ответ на боль
|
3
|
Сгибание в ответ на боль
|
2
|
Разгибание в ответ на боль
|
1
|
Отсутствует
|
Сомноленция и сопор 11-13 баллов по шкале Глазго. Выявление начальных стадий очень важно, т.к. лечебные мероприятия наиболее эффективны.
При коме любой этиологии врач должен обращать внимание на состояние витальных функций и на отдельные показатели плохого прогноза, в частно- сти: патологические ритмы дыхания, коллапс, отек легких, отсутствие непроизвольного глотания, кашлевого рефлекса, расширение зрачка, децеребраци-онную ригидность, хоботковый, бульдожий рефлексы, симптом последней слезы и др.
Современные методы лечения позволяют надеяться на успех даже при глубокой коме любой этиологии. Поэтому необходимо выяснить причины и сроки развития комы, характер основного заболевания, приведшего к коме. Особенности клинического течения ком различной этиологии Вы уже изучали в соответствующих курсах терапии, хирургии, инфекционных болезней и знаете, что этиологическая диагностика ком на этапе неотложной помощи чрезвычайно труда в связи с ее полиэтиологичностью и отнимает много времени.
На этапе неотложной интенсивной терапии действия врача направлены на устранение синдромов, угрожающих жизни. Любая кома есть, в конце концов, патология головного мозга, только в одних случаях она вызвана заболеваниями внутренних органов и внемозговыми причинами, в других - осложняет патологию самого мозга.
Для экспресс-диагностики при первом осмотре больного в бессознательном состоянии целесообразно разграничить коматозные состояния на две группы: цереброгенные и соматогенные комы.
Для первой, кроме утраты сознания, характерна очаговая симптоматика с нарушениями функции черепно-мозговых нервов, гемиплегией, судорожными припадками.
Вторая группа - соматогенная кома - протекает без выраженной очаговой симптоматики, обычно выявляются признаки диффузного нарушения функций мозга, ассиметрия расстройств отсутствует. К этой группе относятся диабетические, уремическая, печеночная, алкогольная, барбитуровая и др. комы.
Для врача, не имеющего специальной подготовки, важно обратить внимание на общий вид больного, дыхание и кровообращение, состояние кожи, функцию черепных нервов, мышечный тонус, рефлексы. Неотложная помощь направлена на создание условий для нормализации жизненно важных функций, в первую очередь, дыхания и кровообращения, купирование судорожного, гипертермического синдромов, психомоторною возбуждения, на борьбу с отеком мозга, коррекцию метаболических расстройств.
Далее обсуждаются наиболее частные причины дыхательных и гемоди- намических расстройств у больных в коматозном состоянии и основные лечебные мероприятия при них.
Одна из основных задач недифференцированной скорой помощи при комах - это улучшение мозгового кровотока и метаболизма. На занятиях подробно обсуждаются лечебные мероприятия по защите мозга, в том числе и по борьбе с внутричерепной гипертензией на догоспитальном и стационарном этапах лечения.
Целесообразно более подробно остановиться на диагностике и лечении постреанимационной комы и ком, связанных с нарушениями углеводного обмена. При обсуждении постреанимационной комы подробно обсуждаются стандартные мероприятия по лечению ком вследствие гипоксического поражения головного мозга, предложенные Сафаром для коррекции внутри- и внечерепного гомеостаза. В заключение обсуждается одна из актуальных проблем современной реаниматологии - проблема необратимого прекращения всех функций мозга или, как ее правильнее называют, смерти мозга, прежде всего клинические и параклинические тесты для подтверждения смерти мозга, этическая сторона проблемы.
Учитывая специфичность проблемы и малодоступность литературы, мы приводим основные клинические и функциональные критерии смерти мозга.
Клиническая картина смерти мозга
Поскольку смерть мозга представляет собой необратимое прекращение всех его функций, ее главные диагностические признаки часто связывают с показателями активности полушарий, сохранности витальных функций и цефалических рефлексов; для установления смерти мозга необходимо отсутствие всех этих показателей.
Отсутствие реакций на раздражение или реактивность
Под активностью полушарий большого мозга подразумевают проявления высших корковых функций, таких как восприятие, познавательная деятельность, способность к логическим построениям, мышление и память, а также речь, произвольные движения, выражение лица; каждая из этих функций находится в зависимости от уровня бодрствования или состояния сознания. Отсутствие реакций мозга предполагает отсутствие всех этих высших функций и полное отсутствие ответов на любое внешнее раздражение - состояние, которое обычно рассматривается как глубокая или ареактивная кома.
В повседневной практике принято: если кома вызвана необратимым патологическим состоянием, подтверждение ареактивности при клиническом наблюдении в течение 3-х дней свидетельствует о ничтожно малой вероятности того, что мозг еще жив.
Витальные функции
Исчезновение витальных функций - терморегуляции, сердечной деятельности и дыхания - традиционно считается основным проявлением смерти. Дыхание определенно отсутствует у больных с подозрением на смерть мозга. Нарушение же терморегуляции и сердечной деятельности наблюдается реже.
Цефалические рефлексы
Эти рефлексы, осуществляющиеся посредством черепных нервов, являются возможными критериями сохранности функций ствола, и их отсутствие считается одним из основных проявлений синдрома смерти мозга (зрачковый, роговичный, окулоцефалический, вестибулярный, аудиокулярный, мандибулярный, глоточный).
Клиницисты часто исследуют не все рефлексы черепных нервов. Поэтому для абсолютной надежности диагноза смерти мозга придают особое значение определенным комбинациям этих рефлексов. Наиболее надежным сочетанием при этом является отсутствие реакции зрачков при исчезновении окулоцефалического, роговичного, вестибулярного и глоточного рефлексов.
Электроэнцефалографический контроль
Электроэнцефалография объективно отражает колебания электрических потенциалов, связанные с изменениями активности нейронов; отсутствие таких колебаний дает основание считать, что мозг более не функционирует. Если при регистрации ЭЭГ явной биоэлектрической активности не обнаруживают, то запись продолжают непрерывно 30 минут, в течение этого времени можно проводить болевую (посредством нанесения уколов), световую и звуковую стимуляцию. В случае, если известно, что состояние больного безнадежно, изоэлектрическая линия, регистрируемая в течение 30 минут, может считаться достаточно убедительным признаком смерти мозг а. Когда диагноз смерти мозга вызывает сомнения, желательна повторная запись регистрировавшейся прежде изоэлектрической линии. Время проведения повторного исследования ЭЭГ (в пределах нескольких часов или через день после первого исследования) зависит от данных клинического обследования больного.
Параклинические тесты для подтверждения смерти мозга
Диагностика смерти мозга, основанная лишь на клинических ее признаках, не исключает возможности ошибок, свойственных человеку. Стремясь свести к минимуму возможность ошибочных заключений о смерти, врачи до принятия окончательного решения в дополнение к установлению клинических признаков смерти проводят одно или более параклинических исследований мозга.
Исследование мозгового кровотока
Давно известно, что в обычных условиях к необратимым повреждениям мозга ведет полное прекращение мозгового кровообращения в течение 5-7 мин. Поэтому состояние мозгового кровообращения является цепным прогностическим критерием. Для оценки состояния мозгового кровообращения используют контрастную и радиоактивную ангиографию, компьютерную томографию, эхоэнцефалографию и исследование кровотока в глазной артерии.
Метаболические критерии смерти мозга
При отсутствии активности нейронов и глии мозг не утилизирует кислород, и показатель потребления мозгом кислорода (ПMO ) в в процессах метаболизма практически равен нулю. Почти такого же значения достигает и артериовенозная разница по кислороду (АВРО ) - показатель, отражающий разность содержания кислорода в крови, притекающей к мозгу (артериальной) и оттекающей от него (из луковиц яремной вены). В процессе умирания в ткани мозга активируется гликолиз; конечным продуктом этого процесса является молочная кислота, которая в больших количествах накапливается в спинномозговой жидкости. Таким образом, биохимический синдром, характеризующий смерть мозга, состоит из трех компонентов: снижение потребления мозгом кислорода, заметно снижение артериовенозной разницы по кислороду до уровня менее 2 оо% и превышение содержания молочной кислоты в спинномозговой жидкости концентрации 6,72 ммоль/л.
В ряде стран смерть мозга устанавливается в основном для раннего получения донорских органов.
-
ЗАДАЧИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ В ПРОЦЕССЕ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
Больной Т., 40 лет, доставлен в приемный покой после приема 40 таблеток люминала. Сознание отсутствует. Внезапно наступила остановка дыхания. Что должен предпринять дежурный врач:
а) начать закрытый массаж сердца
б) начать ИВЛ
в) пропальпировать пульс на сонных артериях
г) вызвать анестезиолога.
Доставлен больной в состоянии алкогольной комы. Дыхание шумное, периодически периоды апноэ до 10-12 сек. Что необходимо выполнить:
а) ввести бимегрид в/в
б) ввести кордиамин в/в
в) промыть желудок
г) начать ИВЛ.
Пациент 19 лет в бессознательном состоянии доставлен в отделение реанимации. При исследовании отмечается состояние глубокой комы с отсутствием реакции на раздражения, широкими зрачками и выраженной депрессией дыхания.
А. Дифференциальный диагноз следует проводить между:
а) гипоксической мозговой комой
б) отправлением фосфороорганическими соединениями
в) закрытой черепно-мозговой травмой
г) интоксикацией морфином.
Б. Основным показанием для интубации трахеи или трахеостомии у этого пациента являются:
а) профилактика аспирации
б) обеспечение вентиляции с положительным давлением
в) поддержание проходимости дыхательных путей
г) уменьшение мертвого пространства.
-
С целью ликвидации судорожного синдрома у больного в бессознательном состоянии 30 минут назад сделана инъекция аминазина и седуксена по 2 мл. Судороги продолжаются. Ваша дальнейшая тактика по купированию судорог?
Какое из мероприятий является рациональным у больного с высоким внутричерепным давлением:
а) сохранение спонтанного дыхания
б) ИВЛ в режиме гипервентиляции
в) лечебная гипотермия
г) осмодиуретики.
У больной в коматозном состоянии развился стойкий гипертермичекий синдром. Введение анальгина и промедола эффекта не дало.
Ваша дальнейшая тактика по лечению гипертермического синдрома?
7. Бригада реанимации вызвана к женщине В., 25 лет, соседкой. Со слов последней, она, зайдя в комнату В., увидела ее на диване, лежащей в бессознательном состоянии. Объективные данные: больная В., нормостеник. Кожные покровы, губы, кончик носа и пальца цианотичные. Бессознательное состояние. Зрачки: левый шире правого, на свет не реагируют. Арефлексия. Дыхание 6-8 в 1 минуту, поверхностное, храпящее. В легких прослушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие. Границы в норме. Пульс 88 в 1 минуту слабого наполнения и напряжение. АД 75/30. Печень не пальпируется. Живот при пальпации мягкий. Больная мочилась под себя.
Ваш диагноз и мероприятия по реанимации?
|
