Руководство по анестезиологии
|
Скачать 3.33 Mb.
|
Таблица 11.2Фармакологические эффекты агонистов мю-, к- и сигма- опиоидных рецепторов
3. Отделы головного мозга, в которых имеется примерно одинаковое число мю- и дельта-рецепторов, — кора мозга, полосатое тело. К-рецепторы распределены подобно ц-рецепторам, но их абсолютное число в 2—3 раза меньше. Эндогенные лиганды опиоидных рецепторов В настоящее время выделено и идентифицировано свыше 20 эндогенных лигандов опиоидных рецепторов. Установлено, что в организме человека и животных опиоидные пептвды первоначально формируются в виде высокомолекулярного предшественника. Образование собственно нейропептидов происходит в ходе ферментативной фрагментации последнего. Процессинг опиоидных пептвдов протекает в эндоплазматическом ретикулуме, где молекула предшественника продвигается к секреторным гранулам, и под воздействием протеолитических ферментов, в частности трипсиноподобных протеаз, осуществляется фрагментация полипептидной цепи на функционально активные молекулы. Все опиоидные пептиды в зависимости от белка предшественника можно разделить на три группы, происходящие из: — проопиомеланокортина: основной представитель — В-эндорфин; — проэнкефалина А, содержащего в своем составе мет- и лей-энкефалины; — проэнкефалина В, содержащего динорфин, а-нео-эндорфин и лейморфин. Фармакология опиатов Основной эффект, присущий препаратам указанной группы, — аналгезия. Принято считать, что чем выше сродство препарата к т-опиоидным рецепторам, тем более выражены у него свойства аналгетика. В этой связи наркотические аналгетики, в комбинации с другими препаратами, используются в большинстве схем вводного наркоза и поддержания анестезии. В больших дозах наркотические аналгетики могут использоваться как основное вещество для поддержания анестезии (например, в кардиоанестезиологии, так называемая центральная аналгезия). Механизм действия наркотических аналгетиков связан со специфическим взаимодействием с опиоидньши рецепторами ЦНС и спинного мозга. Опиаты Известные побочные эффекты фентанила побудили поиск новых опиатных аналгетиков. Были синтезированы новые препараты (альфентанил, суфентанил, ремифентанил), получившие большое распространение в современных схемах ВА и TTVA. Инфузионный метод введения аналгетиков более эффективен за счет создания постоянной концентрации препарата в крови и экономичен. Суфентанил — синтетический опиоид, в 5—10 раз мощнее фентанила; терапевтический индекс в 100 раз больше. Период полураспределения — 0,72 мин, период полураспада — 13,7 мин. Почти полностью связывается с белками (92,5%), липофилен. Обладает более быстрым, по сравнению с фентанилом, началом действия. В дозах 10—20 мкг/кг создает надежную ангигипертензивную защиту. Снижает MAC ингаляционных анестетиков более значительно, чем фентанил. Не освобождает гистамин. У суфентанила (так же как и фентанила) печеночный клиренс превышает печеночный кровоток; при снижении последнего вследствие системной артериальной гипотонии, сердечной недостаточности и заболеваниях печени элиминация альфентанила задерживается. Почки косвенно влияют на элиминацию суфентанила и других опиатов, замедляя ее при заболеваниях за счет нарушения распределения интра- и экстрацеллюлярной жидкости. Суфентанилу присуще гипноседативное действие; его синергизм по отношению к пропофолу (дипривану) был зарегистрирован S. Schraag et al. (1996) при сравнении суфентанила и альфентанила (в эквипотенциальных дозировках) в отношении индукционной дозы пропофола, который вводили методом титрования до получения эффекта (волны на ЭЭГ с частотой 10 Гц); расход пропофола оказался ниже на фоне действия суфентанила более чем в 2 раза. В исследовании М.Н. Lauwers et al. (1996) при увеличении дозы суфентанила (с 15 до 45 мкг) время потери сознания под влиянием пропофола достоверно снизилось. Хорошие результаты применения суфентанила получены в нейроанестезиологии. При краниотомии по поводу опухолей расход пропофола оказался ниже при использовании суфентанила (0,4 мкг/кг/ч) по сравнению с применением фентанила и альфентанида (Р. Kessler et al., 1996). Суфентанил показал хорошие результаты у кардиохирургических больных с низкой фракцией выброса (менее 40%) как после интубации трахеи, так и после стернотомии (J.C. D. Pereira et al., 1996); лучше фентанила блокирует ноцицептивные импульсы (O.H.G. Wider-Smith, 1996). Альфентанил — синтетический опиоид; в 4 раза слабее фентанила, но обладает более быстрьм началом действия и короткой продолжительностью. Клиренс альфентанила снижается, а элиминация удлиняется у больных, получавших эритромицин (R R Barkowski et al., 1990). Альфентанил успешно применяется при кратковременных операциях. Наиболее удачно сочетание альфентанила с пропофолом (диприваном). В эксперименте показано, что средние дозы не вызывают изменений центральной гемодинамики, в то время как большие (5 мг/кг) приводят к увеличению ЧСС и СВ. При нейрохирургических операциях применение альфентанила для индукции (10—20 мкг/кг) и поддержания анестезии (инфузионно, начиная со скорости 1,5—2 мкг/кг/мин и снижая до 0,3 мкг/кг/мин) на фоне пропофола показало снижение церебрального метаболизма, отсутствие эпизодов гипертензии (В. van Aken, 1996). N. Baykan et al. (1994) применяют комбинацию альфентанила (0,03 мг/кг/ч) с пропофолом при краниотомии с хорошим эффектом. Замечательный результат получили R.G. Aquado et al., (1994) при тимэктомии у больных с miasthenia gravis: использовали инфузию альфентанила (1,5 мг/кг/мин) в комбинации с пропофолом («ступенчатая» инфузия от 167 до 50 мкг/кг/мин) без миорелаксантов. Специальные исследования (A.L. Lindekaer et al., 1994) показали, что сочетание альфентанила с пропофолом (диприваном) в амбулаторной практике не оказывает существенного влияния на психомоторные функции. Ремифентанил — первый в этом классе опиоид с очень коротким временем полужизни (менее 10 мин) за счет высокой степени эстеразной активности метаболизма, что обусловливает быстрое прекращение действия. Сравнение ремифентанила с альфентанилом в амбулаторной практике (Е Chung, 1996) при инфузионном введении в комбинации с пропофолом показало лучшую гемодинамическую стабильность при использовании ремифентанила в дозе 0,5 мкг/кг/мин. F. Cama et al. (1996) сравнивали аналгетические эффекты ремифентанила и фентанила при больших абдоминальных операциях. В дозе 0,4 мкг/кг/мин ремифентанил оказался эффективнее фентанила; побочные реакции не выявлены. R.J.R. Duthie et al. (1996) вводили ремифентанил инфузионно в дозах от 1,0 до 2,0 мкг/кг/мин с пропофолом при операциях аорто-коронарного шунтирования и в послеоперационный период. Этим же опытом обладает F. Geisler (1996), вводивший ремифентанил с пропофолом по аналогичной методике. Минимальный гипертензивный ответ бьш зафиксирован только во время стернотомии. Авторы считают, что ремифентанил создает глубокую аналгезию, блокирующую ноцицепгивные импульсы, без побочных эффектов. Опыт клиницистов выделяет очевидные преимущества опиатов, включаемых в схемы ВА и TIVA, особенно на этапе индукции: снижается доза гипнотика, нивелируется реакция сердечно-сосудистой системы на ларингоскопию и интубацию трахеи; последнее очень важно у нейрохирургических больных (профилактика повышения внутричерепного давления) и у пациентов с сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь, ИБС). Некоторые препараты с мю-агонистической активностью имеют в настоящее время менее широкое применение в схемах ВА и TIVA. Пиритрамид (дипидолор), агонист мю-рецепторов; по аналгетической активности 15 мг дипидолора эквивалентны 10— 20 мг морфина. При операциях аналгезия удовлетворительного уровня достигается введением 0,075 мг/кг препарата. Для поддержания достаточно введения 3—5 мг/ч. Преимущества по сравнению с морфином: в меньшей степени вызывает депрессию дыхания, тошноту и рвоту, имеет высокий терапевтический индекс, не вызывает привыкания. Применялся довольно широко в 80-х годах в составе сбалансированной анестезии (А.А. Бунятян с соавт.,1984) в комбинации с диазепамом (седуксеном). Для индукции вводили седуксен (10—15 мг в/в) и дипидолор (15 мг в/в); поддержание анестезии осуществляли дробным введением дипидолора по 5— 7,5 мг через 30—60 мин и седуксеном (повторно через 60 мин). Трамадол гидрохлорид (трамал). Считается частичным мю-агонистом опиатных рецепторов, но обладает двойным (опиоидзависимым и опиоиднезависимым) действием. В эксперименте установлено, что налоксон ингибирует аналгезию трамадолом только частично. Аналгезию снижают также антагонисты серотониновых рецепторов; не исключено воздействие препарата на а2-адренергические рецепторы, с которыми взаимодействуют опиоиды. Видимо, в связи с низким сродством к т-рецепторам трамадол считают аналгетиком средней силы действия, которая составляет около 1/3—1/5 аналгетического потенциала морфина и эквивалентна потенциалу пентазоцина. Эффект 1 мг/кг трамадола сравним с таковым у бупренорфина в дозе 3 мкг/кг, налбуфина (1 мг/кг), морфина (1 мкг/кг). Проявив высокие качества в лечении острого и хронического болевого синдрома, трамадол вместе с тем не нашел широкого применения как эффективный аналгетик в составе многокомпонентной анестезии при оперативных вмешательствах. Опиоиды (агонисты-антагонисты) Большинство известных агонистов-антагонистов (пентазоцин, налбуфин, буторфанол) как агонисты к-рецепторов вызывают опиоидзависимые эффекты (аналгезия и седация). Взаимодействуя с мю-рецепторами, эти препараты создают антагонистические эффекты (например, в отношении опиатной депрессии дыхания, хотя в больших дозах сами могут ее вызывать). Пентазоцин (лексир, фортрал). Агонист-антагонист опиатных рецепторов. При в/в введении характеризуется коротким периодом распределения. Применяется с 80-х годов (А.А. Бунятян с соавт, 1984) как компонент сбалансированной анестезии. В литературе имеются данные об умеренном гипердинамическом эффекте пентазоцина при в/в введении 30 мг (увеличение АД и ЧСС), что связывают с активацией а-адренорецепторов, которая подавляется дроперидолом. Это опровергается данными других авторов, свидетельствующими, напротив, о вазоплегическом влиянии препарата. В дискуссиях на эту тему не исключалось влияние других факторов, связанных с наркозом, операцией и переохлаждением пациентов. Введение пентазоцина в дозе 1—2 мг/кг больным в сознании, по данным фотоплетизмографии, выявило расширение сосудов кожи пальцев. Введение пентазоцина как антагониста морфина (фентанила) осуществляется за 10—15 мин до окончания операции: в/в медленно (в течение 2—3 мин) вводят пентазоцин (1 мг/кг); целесообразно вначале ввести половину расчетной дозы, а через 3—4 мин — оставшуюся часть. Эффект пробуждения и восстановления самостоятельного дыхания наступает через 3—4 мин. Уменьшая депрессию дыхания, связанную с применением фентанила, пентазоцин при в/в введении сам приводит к ней, хотя длительность депрессии значительно меньше. Налбуфин (нубаин). Агонист к-рецепторов и антагонист мю-рецепторов (период полувыведения — 3,5 ч). Широко используется для лечения острой и хронической боли. Имеет высокий терапевтический индекс, не обладает кардиодепрессивным действием, гипертензивной активностью, не освобождает гистамин. Налбуфин включают в премедикацию (0,1 мг/кг в/м) и дополняют общую анестезию. Описаны схемы анестезии с введением основной дозы налбуфина (0,15—0,25 мг/кг) и поддерживающих (0,05—0,075 мг/кг). Применение налбуфина предупреждает послеоперационную тошноту и рвоту. Налбуфин как агонист к-рецепторов имеет меньшую анальгетическую активность по сравнению с опиатными аналгетиками. В схемах TTVA и ВА его применяют в комбинации с препаратами-потенциаторами аналгетической и нейровегетативной активности, в частносги с клонидином (клофелином). Последний назначают дополнительно в дозе 25—50 мкг в/в. Налбуфин вызывает депрессию дыхания, если при в/в введении его доза составляет более 20—30 мг/70 кг. Как антагонист мю-рецепторов, налбуфин применяется для предупреждения инверсии дыхательной депрессии, вызванной опиатами, в частности фентанилом. Эффективной дозой считается 20 мг, однако, по другим данным. достаточно ввести 0,1 мг/кг для нормализации EtCO2. Буторфанол тартрат (морадол, стадол, бефорал), частичный агонист к-рецепторов и антагонист мю-рецепторов. Обладает выраженным аналгетическим действием (2 мг в/м или 1 мг в/в), позволяющим купировать острую послеоперационную боль и болевые приступы при печеночной и почечной коликах. За счет отчетливого седативного действия применяется в премедикации. В литературе имеются многочисленные ссылки на попытку применения буторфа-нола (БТ) в схемах ВА и TIVA, однако в целом эффект не убедителен (даже при применении сравнительно больших доз БТ — 4—6 мг в/в), так как препарат применялся либо на фоне кетамина, либо в комбинации с большими дозами диазепама или клонидина. Включение диазепама оправданно только при длительных операциях и требует, как правило, применения ИВЛ в течение нескольких часов послеоперационного периода. Так же как и налбуфин, БТ обладает возможностью инверсии «фентаниловой» депрессии дыхания; с этой целью вводят 1 мг БТ. Эффект, как правило, наступает через 1,5—2 мин и характеризуется увеличением МОД и ЧД, понижением EtCO2; при недостаточном эффекте можно дополнительно ввести 1 мг БТ. Следует отметить, что современная литература, уделяющая много внимания опиатам нового поколения (алъ-фентанил, суфентанил, ремифентанил), все реже посвящается применению частичных агонистов-антагонистов в схемах сбалансированной (ВА) и тотальной внутривенной анестезии (TIVA). Видимо, гарантированный аналгетический эффект при оперативных вмешательствах можно получить только при использовании мю-агонистов. Побочные эффекты опиоидов. Все опиоидные агонисты мю-рецепторов вызывают дозозависимое угнетение дыхания, что обусловлено снижением чувствительности ДЦ ствола мозга к СО2. Опиоиды медленно выводятся из организма; после окончания в/в инфузии риск дыхательной депрессии может сохраняться несколько часов. Метаболит морфина (морфин-6-глюкуронид) особенно агрессивен в отношении дыхательной депрессии, превосходя сам морфин. Метаболиты фентанила, суфентанила и альфентанила подобные эффекты не создают. Селективные агонисты к-рецепторов практически не влияют на дыхание. Мышечная ригидность (мышцы грудной клетки и живота) может возникнуть при введении опиоида в большой дозе. Нередко она становится препятствием для спонтанной и искусственной вентиляции; купируется введением миорелаксантов, ослабляется введением барбитуратов и бензодиазепинов. Мышечную ригидность может усилить закись азота и гипоксия. В ЖКТ обнаружена высокая концентрация опиатных рецепторов (общее эмбриональное происхождение ЖКТ и ЦНС). Эффекты опиоидов на ЖКТ проявляются угнетением опорожнения желудка и перистальтики. Хорошо известно действие опиоидов, затрудняющее механизм желчеотделения: повышение давления в общем желчном протоке, снижение продукции и оттока желчи в связи со спазмом сфинктра Одди, повышение тонуса общего желчного протока. Тошнота и рвота возникают в результате стимуляции опиоидами хеморецепторной триггерной зоны (ХТЗ). При больших концентрациях опиоиды подавляют рвотный центр (рвота — редкое явление в кардиохирургии), в малых дозах (но при повторном введении) — вызывают стимуляцию ХТЗ. Развитие артериальной гипотензии определяется снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) за счет освобождения гистамина под влиянием морфина и петидина (промедола). Фентанил и новые опиаты (альфентанил, суфентанил) не вызывают гистаминлиберацию. Кардиодепрессивное воздействие опиатов связывают только с петидином (в больших дозах). Налоксон (антагонист опиатных рецепторов) обладает высоким сродством к рецептору, в силу чего способен перемещать (вытеснять) любой лиганд, занимающий опиатсвязывающий участок (конкурентный антагонизм). Поскольку налоксон не обладает внутренней активностью, он не вызывает аналгезию. Используется для лечения опиатной депрессии дыхания; при его применении устраняется антиноцицептивное действие опиоидов: появляются гипертензия, тахикардия; возможны аритмии и даже отек легких (при нормо- и гипокапнии эти проявления менее значительны). Действие налоксона короче, чем опиоидов, поэтому возможен рецидив дыхательной депрессии. Требуется соблюдение важного принципа — сохранение аналгезии. С этой целью налоксон вводят по схеме (Е. Freye,1987): Схема применения налоксона после анестезии опиоидами (Е. Freye, 1990) Начальная доза налоксона 0,04 мг в/в —> 1—2 мин наблюдения —> ЧД менее 12/мин —> повторно налоксон 0,04 мг —> 1—2 мин наблюдения —> если ЧД < 12/мин, вводить далее по этому принципу —> если ЧД > 12/мин, перейти через 30—45 мин на в/м введение. НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА Нейролепгики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензодиазепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалансированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролептик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического применения. В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны действия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее и потенцирующее действие. Нейропдегики (фенотиазины) в современной анестезиологии (главным образом, зарубежной) не применяются; ганглиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии. В последние годы в целях усиления нейровегетативной защиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряжения опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регуляции болевой чувствительности. Адренопозитивные средства. К ним относят а2-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфацин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивньм, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное действие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо. Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2,5—3,5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2,0— 1,8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1,5 мкг/кг. В дозе 1,25 мкг/кг клонидин применяют для профилактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использовании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы анестезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Умеренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, функции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на а1-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпидурально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, брадикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата. Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациентов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных побочных явлений. В частности, имеется опыт применения структурного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного препарата, имеющего большее сродство к а2-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в послеоперационный период. Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового а2-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на специфических рецепторах. Авторы с положительной стороны характеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препарат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов. По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирургических вмешательствах. Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерчн) блокируют специфические рецепторы серотонина; кроме блокады 5-НТ2-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а1- и а2-адренергическими и Н1-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникающего при возбуждении серотонином активности симпатоадреналовой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Основу «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А.В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0,4 мг/кг или бутансерин — 0,03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгетиком (фентанил, альфентанил). Рекомендуемая литература: Britton J.T., Hannallah R.S., Schafer P.G., Norden J.M. Comparison of induction and recovery characteristics of propofol, thiopental and halotane in children / YCanadian J. ofAnaesth.—1991. 38 (Suppi): A 146. Coates D.P. Experience with propofol in outpatient surgery // New Horizonts in Anaesthesia: Focus on Propofol. Toronto: MES Medical Education Services.—1989.— P.27— 33. Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711 p. Deramoudt V., Gaudon M., Malledant Y. et al. Effect of propofol on intraocular pressure during paediatric squint surgery//Ann. Francaises d'Anesthesie et de Reanimation, 1990.—9.—P. 1—5. Glen J.B. Interactions between intravenous anaestetic agents and suxamethonium in mice//Br. J. of Pharmacology.—1977.—V. 61.—P. 487. Glen J.B. Animal studies of the anaesthetic activity of ICI 35,868// Br.J. ofAnaesth., 1980, 52, p 731—46. Glen J.B. and Hunter S.C. Pharmacology of an emulsion formulation of ICI 35,868//Br.J. of Anaesthesia.—1984a.—V. 56.—P. 617—626. Glen J.B., Hunter S.C. et al. Interaction studies and other investigation of the pharmacology of propofol («Diprivan»)//Postgraduate Medical J.— 1985—V. 61—P. 7—14. Grounds R.M., Moore M., Morgan M. The relative potencies of thiopentone and propofol//European J. of Anaesthesiology.—1986.—V. 3.— P. 11—17. Kallar S.K., Everett L.L. Desflurane versus propofol for outpatient laparoscopic surgery//Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A.9. Koch E., Treede R.D., Schulte am Esch J., Bromm B. Modulation of Pain-Related Somatosensory Evoked Potentials by General Anesthesia//Anesth. Analg., 1990.—V 71.—P. 225—230. Ramani R. et al. Dose-related changes in CBF and CMR02 during infusions in rabbits Rapp S.E., Conahan T.J., Pavlin D.J. et al. A comparison ofdesflurane with //Anaesth.—1990—V. 73-A.—P. 703. Rapp S.E. Conahan T.J., Pavlin D.J. at al. A comparision of desflurane with propofol in outpatients undergoing peripheral orthopedic surgery// Anesthesiology.—1991.—V. 75.—A. 12. Roily G., Versichelen L., Herregods L. Cumulative experience with propofol (Diprivan) as an agent for the induction and maintenance of anaesthesia//Postgraduate Medical J.—1985.—V. 61 (S.3).—P. 96—100. Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental-isoflurane-nitrous oxide//Anesth. Anal.—1990.—V. 70 (S).—P. 396. Sung Y.F., Reis N., Tillette T. The differential cost of anesthesia and recovery with propofol-nitrous oxide anesthesia versus thiopental sodium-isoflurane-nitrous oxide anesthesia//}.Clin. Anesth.—1991.— V. 3.—P. 391—394. Van Hemelriyck J. et al. Effects of propofol on cerebral circulation and autoregulation in the babooiV/Anesth. and Analg.—1990.—V. 71.— P. 49—54. Varner P.D. et al. Survival during severe hypoxia and propofol or ketamine anaesthesia in mice.//Anesth., 1988.—V. 69, A 571. Werner С., Hoffman W.E., Kochs E. Effect of propofol on cerebral and spinal cord blood flow autoregulation in rats.//Anesthesiology.— 1990.—A.—V. 73—P. 556. Wrigley S.R., Fairfield J.E., Jones R.M., Black A.E. Introduction and recovery characteristics of desflurane in day case patients: a comparison with propofol.//Anaesth.—1991.—V. 46.—P. 615—622. Глава 12 ОБЩАЯ ИНГАЛЯЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ В.В. Лихванцев Современные ингаляционные анестетики гораздо менее токсичны (и это будет показано ниже), чем их предшественники, и в то же время гораздо более эффективны и управляемы. Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значительно сократить их интраоперационный расход за счет использования так называемой низкопоточной техники анестезии — «LOW FLOW ANAESTHESIA». Когда мы говорим о современных ингаляционных анестетиках, то имеем в виду в первую очередь энфлюран и изофлюран, хотя в настоящее время успешно заканчиваются испытания последнего поколения парообразующих анестетиков — севофлюрана и десфлюрана. |
Похожие:
 |
Руководство по анестезиологии и реаниматологии Рекомендуется Департаментом профессиональной подготовки и развития кадровых ресурсов в здравоохранении мз РФ в качестве учебника... |
|
Мелочи в интенсивной медицине И. Б. Заболоцких, проф., зав кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом эфферентной терапии |
 |
Методические рекомендации для студентов по изучению дисциплины «анестезиология,... Методическое обеспечение утверждено на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии |
|
Хирургическая патология у беременных: взгляд анестезиолога-реаниматолога на проблему Гбоу впо тюменский государственный медицинский университет, кафедра анестезиологии и реаниматологии фпк и ппс |
|
Вопросы на категорию по анестезиологии (Коньково 2011 год) Известно, что достоверным показателем перфузии почек является диурез. Данный показатель в норме у взрослого весом 70 кг равен |
|
Рентгеновское оборудование 17 Оборудование для хирургии, анестезиологии и реанимации 18 Гидрофузионная система. Новое поколение мультисенсорных спа-капсул с системой гидрофузии и гидромассажем |
|
Рабочая программа учебной практики практика по получению первичных... Кафедра анестезиологии – реаниматологии, скорой медицинской помощи и клинической токсикологии |
|
Методические разработки практических занятий для студентов по анестезиологии... Гбоу впо нижгма минздравсоцразвития России кафедра госпитальной хирургии им. Б. А. Королёва |
|
Междисциплинарные рекомендации по экстренному обеспечению проходимости... Консультант по анестезиологии и интенсивной терапии, Университетский Госпиталь Южного Манчестера, Общественный Трест Национальной... |
|
Подборка некоторых адресов в Internet, представляющих интерес для... ... |
|
Протоколы анестезиологического обеспечения при основных видах нейрохирургических вмешательств Составлены руководителем отделения анестезиологии – реанимации нии нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко рамн профессором... |
|
Мониторинг спектральной мощности электроэнцефалограммы и амплитуды... Лнена на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии фпк и пп государственного образовательного учреждения высшего... |
|
Должностная инструкция старшей медицинской сестры отделения анестезиологии – реанимации Тринское дело», второй диплом по специальности «Сестринское дело» (повышенный уровень среднего профессионального образования), направление... |
|
Российская федерация министерство здравоохранения Забайкальского... Зав отделением анестезиологии-реанимации, врач-анестезиолог-реаниматолог Бусоедов А. В., врач-анестезиолог-реаниматолог Крупская... |
|
Исследование влияния направленного транспорта антибактериальных препаратов... Работа выполнена на кафедре общей хирургии и анестезиологии им профессора Н. И. Атясова фгбоу впо «мгу им. Н. П. Огарёва» и кафедре... |
|
Руководство по эксплуатации Руководство по эксплуатации серии стоматологических установок wod Данное руководство по эксплуатации ■ Храните руководство по эксплуатации в надежном месте и обращайтесь к нему в случае возникновения... |