3.3 Энтероколитический синдром.
3.3.1 Острые диарейные заболевания.
Острые диарейные заболевания (ОДЗ) – заболевания, возникающие на фоне здоровья и характеризующиеся появлением жидкого водянистого стула и рвоты, являются следствием острой кишечной инфекции.
Наиболее частыми (70-90%) возбудителями острой диареи выступают вирусы: энтеровырусы, ротавирусы, аденовирусы, пикорновирусы, парвовирусы. Бактериальные факторы (шигеллы, сальмонеллы, компилобактеры, эшерихии, иерсинии) занимают второе место в структуре ОДЗ, в то же время вызывают наиболее тяжелые формы заболеваний. Так же выявляют диареи, вызванные условнопатогенными микроорганизмами (клебсиеллы, протей, клостридии, энтеробактерии, синегнойная палочка), простейшими (лямблии, дизентерийная амеба, кокцидии) и грибами.
Патогенез острых диарейных заболеваний
Этапы взаимодействия возбудителя с кишечным эпителием (Покровский В.И.)
I этап – адсорбция или ассоциация микробов с поверхностью кишки, прикрепление и прохождение через защитный слой слизи.
II этап – адгезия или прикрепление лигандов микробов к гликокаликсу.
Эти два этапа одинаковы для всех типов возбудителей. Дальнейшие этапы будут различными для различных типов бактерий.
Выделяют 4 типа взаимодействия возбудителя с кишечным эпителием:
Неинвазивные, нецитотоксичные (холерные вибрионы, энтеротоксигенная кишечная палочка) вызывают лизис гликокаликса, размножаются на поверхности эпителиоцитов без повреждения и без развития воспаления. Эти возбудители выделяют энтеротоксины и стимулируют гиперсекрецию эпителия, которая проявляется выделением жидкости и солей секреторными гранулами и отторжением разбухших микроворсин.
Цитотоксичные и ограниченно инвазивные (энтеропатогенная кишечная палочка) вызывают нарастающее отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов, развитие эрозий и умеренного воспаления. Через энтероциты и подлежащие ткани проникает лишь небольшое количество возбудителей (посредством фагосом), приводя к транзиторной бактериемии.
Высокоинвазивные и цитотоксичные (шигеллы, энтероинвазивная кишечная палочка) в результате инвазии в эпителий и лизиса мембран фагосомоподобных вакуолей, свободно размножаются в матриксе цитоплазмы, переходя в соседние клетки. Вызывают прогрессивное слущивание и разрушение эпителия, катарально-фиброзное воспаление с эрозиями и язвами.
Инвазивные, но менее цитотоксичные (сальмонеллы) проникают через эпителий в составе фагосомоподобных вакуолей в собственную пластинку слизистой оболочки, где наиболее вирулентные сальмонеллы какое-то время защищены от фагоцитоза, размножаясь в макрофагах. При этом возникает катаральное и грануломатозное воспаление – энтероколит и генерализованная инфекция с развитием лимфоидно-гистиоцитарных и эпителиоидных гранулем во всех органах.
III этап – колонизация для первых двух типов или инвазия для двух последних
Нарушения водно-электролитного баланса, возникающие при инфекционном поражении слизистой кишечника, являются ведущим синдромом в клинике ОДЗ. Обезвоживание может стать следствием нарушенной реабсорбции воды, повышенной ее секреции в просвет кишечника или сочетанием обоих механизмов.
В настоящее время принято выделять 4 вида ОДЗ.
Осмотическая диарея развивается как следствие инфицирования желудочно-кишечного тракта энтеропатогенными вирусами. Поражаются функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкого кишечника. Это приводит к уменьшению абсорбирующей поверхности и развитию транзиторной дисахаридазной недостаточности. Накапливание активных дисахаридов (лактоза, мальтоза, сахароза и др.) в просвете кишечной трубки приводит к повышению осмотического давления и нарушению всасывания воды. Содержание натрия в стуле нормальное. Вид обезвоживания (эксикоза) – вододефицитный. Основные клинические маркеры осмотической диареи – сильная жажда и возбужденное состояние больного.
Секреторная диарея возникает при инфицировании холерным вибрионом, энтеротоксигенными эшерихиями анаэробами, клебсиеллами. Продуцируемые бактериями энтеротоксины вызывают локальный цитолиз и нарушают регуляцию ферментных систем кишечных крипт. Усиливается секреция натрия, калия, бикарбонатов, развивается пассивная потеря воды. Концентрация натрия в стуле в 1,5-2 раза превышает норму. Эксикоз – соледефицитный. Основные клинические маркеры – отсутствие жажды, резкое угнетение ЦНС вплоть до комы.
Инвазивная диарея. Возбудители энтеропатогенные и энтероинвазивные эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, клостридии. Усиленная выработка простагландинов, возникающая при изъязвлении и воспалении слизистой кишечника сопровождается повышенной секрецией натрия и воды, однако содержание натрия в стуле незначительно превышает норму. Эксикоз – изотонический. Основные клинические маркеры – токсикоз с эксикозом. Жажда выражена слабо. Сомнолентность. Изотонический эксикоз может развиваться и у некоторых больных с ротовирусным гастроэнтеритом, что объясняется потерей солей при частой рвоте.
«Сухая» диарея, т.е. диарея с минимально выраженным расстройством пищеварения или его отсутствием – так называемая кишечная лихорадка. Возбудители – сальмонеллы, иерсинии, кампилобактер. Развивается бактериемия в результате попадания бактерий в кровь через межэнтероцитные соединения. Слизистая остается интактной. Эксикоз незначительный в результате высокой температуры и тахипноэ по типу вододефицита. Ведущий синдром – инфекционный токсикоз. Клинические маркеры – фебрилитет, интоксикация, отсутствие локальных очагов воспаления, бактериальная картина гемограммы: нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофильная лейкопения при брюшном тифе), резкое повышение СОЭ.
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают 3 вида обезвоживания:
1. Вододефицитный эксикоз (гипертонический, внутриклеточный). Развивается при осмотической диарее.
Развивается при преимущественной потере воды над электролитами (диарея превалирует над рвотой).
При этом повышается осмотическая концентрация внеклеточной жидкости (в т.ч. и крови) за счет гипернатриемии. Вода по градиенту концентрации перемещается из клетки во внеклеточное пространство для выравнивания осмотического давления, что приводит к внутриклеточной дегидратации. Это определяет преобладание в клинической картине неврологических нарушений над гемодинамическими. Начинается остро, протекает бурно.
У ребенка отмечается:
высокая лихорадка (за счет гипернатриемии);
беспокойство, возбуждение, нарушение сна;
гиперестезии;
выбухание и пульсация б/р;
тахикардия;
↑ АД;
увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам клонико-тонического характера, возникающих на высоте Т0; пульс учащен. При этом определяется ригидность м-ц затылка, но с-мы Кернига и Брудзинского отрицательнв.
сухожильные рефлексы повышены;
мышечный тонус повышен;
выражены признаки эксикоза, соответствующие степени дегидратации: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, плач без слез, афония, кожа теплая на ощупь;
диурез сохранен или незначительно снижен;
2. Соледефицитный эксикоз (гипотонический, внеклеточный)
|