Руководство по анестезиологии
|
Скачать 3.33 Mb.
|
|
Глава 4 ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ ВЛ. Виноградов Печень является одним из наиболее важных органов, обеспечивающих жизнедеятельность человека, ее образно называют «биохимической лабораторией» организма. ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ Синтетическая функция В печени синтезируются: — многие высокомолекулярные белки, которым принадлежит основная роль в поддержании онкотического давления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, некоторых гормонов и ряда лекарственных препаратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические отеки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые безбелковые отеки на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии увеличивается относительная концентрация «активных» форм некоторых лекарственных препаратов (барбитураты, бензодиазепины, наркотики), в норме связываемых белками крови, что, с одной стороны, повышает их эффективность, с другой — уменьшает период полувыведения. В печени синтезируется также и а1-гликопротеин — в ответ на воспаление или стресс. Он связывает многие лекарственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, В-блокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных препаратов у пациентов с острой травмой, ожогами, лихорадкой может быть снижена за счет связывания последних а1-глико-протеином. — многие ферменты, в том числе: холинэстераза, псевдо-холинэстераза и неспецифическая холинэстераза, ответственные за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых местных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образование названных ферментов во много раз перекрывает их реальную потребность, и только при снижении белоксинтезирующей функции печени на 75% и более возникает реальная опасность пролонгирования эффектов этих лекарственных препаратов. Факторы свертывания крови. Многие факторы свертывания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируются в печени. Единственным исключением является VIII. фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белоксинтезирующей функции печени на 50—70%. Кроме того, активность некоторых факторов свертывания (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишечной флоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. В этой связи нарушение желчеобразующей функции печени или недостаточное поступление желчи в ЖКТ в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей также приводит к развитию коагулопатий. Желчь. Состоит из первичной (синтезируется в печени) и вторичной (образуется из первичной в кишечнике в результате жизнедеятельности кишечной флоры). Желчь содержит холестерин, жирные кислоты, белок, углеводы, электролиты и билирубин и является переносчиком продуктов метаболизма и биодеградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции последних в тонком кишечнике. В этой связи нарушение образования или секреции желчи приводит к серьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е). Гликоген и глюконеогенез. Здоровая печень содержит гликоген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потребностей в глюкозе на 10—12 ч. Вслед за этим потребности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза — биохимического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источников. Поскольку планом предоперационной подготовки, как правило, предусматривается голодание, большинство пациентов нуждаются в глюкозе за 8—10 ч перед операцией. Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до операции и продолжается во время ее выполнения, стимулирует глюконеогенез и вызывает развитие гипергликемии. У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувствительность рецепторного аппарата к гормонам и снижена способность образования глюкозы. Поэтому у данной категории больных велик риск развития интраоперационной гипогликемии. Метаболизм и детоксикация Билирубин. Билирубин является конечным продуктом деградации гемсодержащих субстанций (в основном гемоглобин, но также миоглобин и цитохром). Обладает выраженными липофильными свойствами и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накопление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей. Следует различать: — надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании увеличивается содержание в крови прямого (несвязанного) билирубина; — печеночную, т.е. связанную с поражением печени, желтуху (цирроз, гепатит). Характерно повышение уровня непрямого (связанного с белком) билирубина; — подпеченочную желтуху. Как правило, подобное состояние развивается вследствие сдавления извне (опухоль поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, опухоль печеночных протоков, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабораторном исследовании обращает внимание увеличение уровня непрямого билирубина. Нитраты. Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. В этой связи при печеночной недостаточности содержание азота мочевины (BUN), как правило, в норме, тогда как содержание аммиака значительно увеличено. Уровень аммиака часто используют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между концентрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеночной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и у-аминомасляная кислота (ГАМК). Стероидные гормоны. Печень является тем местом, где происходит разрушение стероидных гормонов. Таким образом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего является повышенная реадсорбция воды и натрия (отеки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное превращение андрогенов приводят к появлению «печеночных знаков»: «сосудистые звездочки», покраснение ладоней, геникомастия, атрофия яичек. Лекарственные препараты: — наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, последующим связыванием с глицином, глюкуроновой кислотой или образованием сульфгидрильных групп и выведением с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полураспада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исходный лекарственный препарат, что необходимо учитывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной недостаточностью; — некоторые лекарственные препараты (барбитураты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки ферментами печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина. Гепатит А. Передается в основном фекально-оральным путем. Инкубационный период до 2 мес. Смертность составляет 1:1000 чел. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность значительно возрастает, достигая 100% при молниеносной форме. Гепатиты В и С. Основной путь передачи — с животными средами (кровью). Смертность значительно выше, чем при гепатите А: до 5% при гепатите В и 1—3% при гепатите С. Оба этих гепатита могут принимать хроническое течение с исходом в хронический персистирующий гепатит и цирроз печени. Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск. Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепатита несет повышенный риск и должна проводиться препаратами, даже потенциально не обладающими гепатотоксичными свойствами. Холестаз. Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Холестаз без обструкции желчных путей может быть следствием беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных препаратов (алкоголя, некоторых контрацептивов, сульфаниламидов, эритромицина). Хронические заболевания печени и цирроз. Как правило, являются финальной стадией острых заболеваний печени, таких, как гепатит, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсона и др. Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает увеличение сопротивления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, приводит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипертензии, нарушения белковосинтезирующей функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) создают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез — злоупотребление алкоголем настораживает в плане развития алкогольного цирроза печени. При осмотре обращают внимание на желтуху, печеночные знаки: — «голова медузы» — расширенные, ярко выделяющиеся подкожные вены в области живота; — покраснение ладоней, — «сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии и т.д. В биохимическом анализе крови на поражение печени указывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы или повышенное содержание билирубина. При возникновении сомнений проводят изучение активности гепатоспецифических ферментов, например 5'нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оценить нарушения свертывающей системы крови в плане предупреждения возможных коагулопатических кровотечений. Анестезиолог принимает во внимание данные инструментальных методов исследования (компьютерной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в которой это может повлиять на объем предстоящего оперативного вмешательства. Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства Как правило, при оценке тяжести поражения печени и операционного риска исходят из уровня билирубина в сыворотке крови. В табл. 4.1 приводится классификация Child, принятая для характеристики обсуждаемого состояния. Таблица 4.1 Классификация тяжести поражения печени по Child
Существенно повышают риск оперативного вмешательства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кровотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина. При наличии асцита целесообразно произвести в дооперационном периоде дозированные зксфузии жидкости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума могут привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьшения преднагрузки: кровь активно депонируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости. Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с максимально возможной коррекцией функциональных показателей печени. По возможности из-за очень высокого риска летального исхода следует избегать проведения анестезии лицам с активным гепатитом. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы потенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан, энфлюран). Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связана с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осложнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферменгемию. Предположительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом. Трифторацетат — продукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, к которому синтезируются антитела, приводящие в конечном итоге к острой дистрофии печени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, почему осложнения со стороны печени отмечены только в одном случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого некроза печени описаны и того реже: 1/250 000 — 1/300 000 анестезий. Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей. Учитывая изложенное выше, можно согласиться со следующими показаниями к применению галотана: — общая анестезия у детей; — наличие обструктивных заболеваний верхних дыхательных путей. Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшествующей анестезии. Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями или подозрением на заболевание печени и в случае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан. Необходим тщательный контроль проходимости дыхательных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда. Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообращения и паралитически открытых артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. В этой связи во время операции возможно падение артериального давления. Необходимо предусмотреть возможность введения инотропных препаратов. Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недостаточности (см. выше). Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-электролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль кислотно-основного состояния и содержания белка в сыворотке крови. Следует помнить, что при печеночной недостаточности велик риск перехода ее в полиорганную недостаточность как минимум печеночно-почечную, поэтому необходим постоянный контроль диуреза. При проведении анестезии у лиц в финальной стадии печеночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтезируюшую функцию печени, пациенты этой категории должны получать постоянную инфузию растворов глюкозы. Необходим интраоперационный контроль сахара крови. Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеночного кровотока пропорциональна снижению системного давления. Таким образом, все факторы (гиповолемия, использование вазоактивных препаратов, В-блокаторов и т.д.), влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности. Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии печени. Чаще всего это является следствием длительного стояния турникета на гепато-дуоденальной связке. В послеоперационном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности. Анестезия может усугубить или спровоцировать развитие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.). Глава 5 ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Н.В. Озерова ФУНКЦИЯ ПОЧЕК Почки играют весьма важную роль в процессах поддержания постоянства водно-электролитного баланса организма и выведения токсичных продуктов. Это достигается за счет функционирования следующих систем: — система «ренин — ангиотензин — альдостерон». Почки секретируют ренин в ответ на гипоперфузию ткани, гипергидратацию (уменьшение концентрации ионов натрия) и увеличение симпатической активности. Ренин активирует процесс превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, который в легких переходит в активную форму — ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к артериальной вазоконстрикции и стимулирует выброс альдостерона. Альдостерон — гормон, относящийся к группе минералокортикоидов, — вырабатывается корковым слоем надпочечников, способствует реадсорбции ионов натрия в дистальных клубочках, регулируя K+/Na+ обмен. Выброс альдостерона стимулируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), ангиотензин II, высокий уровень K+ и низкий уровень Na+ — антидиуретический гормон (АДГ) вырабатывается в задней доле гипофиза и уменьшает экскрецию воды почками, делая мочу более концентрированной. Гиперпродукция АДГ возникает в ответ на гиперосмолярность крови, уменьшение внеклеточного объема, а из врачебных манипуляций — в ответ на хирургический стресс и ИВЛ; — атриальный натрийуретическнй фактор (АНФ) вырабатывается в ушке предсердий при их чрезмерном растяжении (гиперволемия). АНФ вызывает увеличение диуреза и действует как антагонист системы «ренин — ангиотензин — альдостерон»; — простогландины (PGE2, PGI2) и кинины вырабатываются в ответ на стресс и гиперпродукцию ренина. Они вызывают дилатацию почечных сосудов и уменьшение реадсорбции Na+. Кроме того, почки являются важным регулятором экстраренальных систем. Почечный кровоток составляет 20—25% минутного объема кровообращения и регулируется в зависимости от величины среднего артериального давления. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность (ОПН) Это резкое снижение функции почек с развитием олигоанурии (продукция мочи менее 25 мл/ч). Почечная недостаточность является грозным осложнением у хирургических и травматологических больных, в 50% случаев заканчивается летальным исходом. Этиология Надпочечная (вследствие гиповолемии, низкого сердечного выброса и т.д.). Как правило, быстрое устранение причины возникновения ОПН (коррекция ОЦК, лечение синдрома малого выброса) приводит к быстрому регрессу симптомов, однако при несвоевременном лечении может перейти в стойкую форму. Почечная (острый гломерулонекроз). Возникает вследствие действия надпочечных факторов, приема нефротоксичных препаратов, системных сосудистых заболеваний, острого гломерулонефрита. Послепочечная связана с обструкцией мочевыводящих путей (почечно-каменная болезнь, болезни предстательной железы и т.д.) (табл. 5.1). Таблица 5.1 Некоторые дифференциально-диагностические признаки уровня возникновения ОПН
Клиника — гиперволемия (вследствие нарушенной выделительной функции почек) и гипонатриемия («разведение») приводят к развитию гипертензии и периферических отеков; — возможно развитие гиповолемии вследствие потери концентрационной функции почек; — задержка К+; — увеличение уровня креатинина, BUN, мочевины; — снижение удельного веса мочи. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Она характеризуется постепенным снижением фильтрационной способности почек с нарастанием содержания в плазме крови азотистых шлаков: креатинина, мочевины, BUN. Возможна длительная компенсация. Этиология Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие ХПН, являются: гипертоническая болезнь, гломерулонефрит и некоторые другие состояния. Клиника — гиперволемия и гипертензия, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности и отекам; — быстро прогрессирующий атеросклероз, который увеличивает риск развития ишемической болезни сердца; — уремический перикардит; — изменения ЦНС, начиная с энцефалопатии и заканчивая уремической комой. Часто наблюдаются и полинейропатии; — гиперкалиемия, гипермагнеземия и гипонатриемия; — метаболический ацидоз (вследствие нарушения выведения кислых продуктов обмена); — хроническая анемия, развивающаяся вследствие нарушения образования эритропоэтина и пониженной толерантности эритроцитов к повреждающим воздействиям; — нарушение свертываемости крови; — увеличение объема желудка, повышенная кислотность и замедление опорожнения желудка, что сопровождается тошнотой, рвотой и повышенным риском язвообразования в ЖКТ; — повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям (без проведения иммуномодулирующей терапии); — измененная фармакодинамика многих лекарственных препаратов вследствие изменения соотношений объемов в различных водных бассейнах, сдвигов рН, электролитного состава крови, общего белка и т.д. Лечение Диализ показан больным с ОПН и ХПН в случаях развития гиперкалиемии, объемной перегрузки, азотемии, наличия уремических осложнений. Гемодиализ. Основан на использовании полупроницаемой мембраны и диализных растворов. Вследствие искусственно созданного градиента концентраций происходит фильтрация крови. Требует наложения артериовенозной фистулы. Проводится обычно 2—3 раза в неделю. Из наиболее частых осложнений следует отметить нарушение водно-электролитного баланса, гипотензию и гипоксию. Необходимо помнить, что результат диализа становится очевидным через 5—6 ч после его окончания (время перераспределения веществ и ионов по водным секторам). Ультра- и гемофильтрация. При ультрафильтрации применяется оборудование для гемодиализа без диализных растворов (используется гидростатическое давление через полупроницаемую мембрану). При гемофильтрации применяется хорошо проницаемая мембрана и собственное давление пациента. Перитонеальный диализ. В настоящее время используется крайне редко. Из незначительного числа преимуществ следует отметить отсутствие необходимости в гепаринизации, а, следовательно, снижение частоты развития связанных с ней осложнений и незначительное влияние на макрогемодинамику. Значительно менее эффективен, чем диализ, гемо- и ультрафильтрация. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ Вода составляет примерно 60% веса тела.2/3 воды находится во внеклеточном пространстве, 1/3 — внутриклеточная вода. Примерно 2/3 внеклеточной воды находится в интрацеллюлярном пространстве, 1/3 составляет внутрисосудистый объем. Ежедневная потребность организма человека в воде составляет примерно 2500 мл, из них 1400 мл человек получает с выпиваемой жидкостью, 700 мл — со съедаемой пищей и 500 мл эндогенной воды образуется в результате метаболизма. Дневные потери составляют: 1400 мл с мочой, 300 мл с дыханием, 500 мл испаряется с поверхности тела и 200 мл с каловыми массами. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/град/сут.), употреблении соленой, сладкой и сухой пищи, антидиуретической терапии, гипергликемии и болезни надпочечников. Гипокалиемия Следует различать истинную гипокалиемию и гипокалиемию, связанную с перераспределением ионов К+ между водными секторами. Содержание К+ в плазме слабо отражает истинное содержание ионов К+ в организме, так как в норме 98% К+ находится внутри клеток. Таким образом, могут произойти существенные потери К+, прежде чем это отразится на его содержании в плазме крови. (У человека весом 70 кг снижение содержания K+ в плазме крови с 4 до 3 мэкв/л при нормальном рН свидетельствует о реальном дефиците 100— 200 мэкв К+.) Потери калия происходят через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, кишечная непроходимость) или почки (неконтролируемое применение диуретиков, надпочечниковый криз, ацидоз на уровне клубочкового аппарата почек). Нарушения перераспределения K+ возникают и при алкалозе, вследствие перемещения ионов водорода из клетки в обмен на перемещение ионов К+ внутрь клетки. Так, к выраженной гипокалиемии может привести быстрая коррекция ацидоза с помощью гипервентиляции (ИВЛ) или инфузии гидрокарбоната натрия. Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня K+ до уровня менее 3 мэкв/л или при быстром падении его уровня. Признаки: слабость, нарушения нервно-мышечной проводимости, повышенная возбудимость миокарда. ЭКГ-признаки гипокалиемии: сглаженность зубца Т, увеличение интервалов Р—R и Q—Т, появление «корытообразного q-t. Лечение Состоит в выяснении причины заболевания и восполнении уровня K+ (0,2 мэкв/кг/ч в/в). Нет необходимости коррегировать хроническую гипокалиемию, если уровень К+ > 2,5 мэкв/л перед вводным наркозом, так как быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существующая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К+ и при необходимости восполнять его потери (0,5—1,0 мэкв в/в до нормализации содержания). Гиперкалиемия Этиология — олигоанурия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм); — сдвиг в экстрацеллюлярном секторе (ацидоз, ишемия, миолиз и т.д.); — инфузия крови, калиевой соли пенициллина или со-лесодержащих растворов пациентам с почечной недостаточностью; — массивный гемолиз. Клинические симптомы: — включают мышечную слабость, парестезии, нарушения возбудимости сердца, которые становятся особенно тревожными при превышении уровня К+ — 7 мэкв/л (брадикардия, фибрилляция желудочков и даже остановка сердца) — показание для проведения экстракорпорального диализа; — ЭКГ-симптомы: высокий зубец Т, депрессия сегмента ST, исчезновение зубца Р, удлиненные интервалы Р—R и Q-Т. Лечение Зависит от природы нарушений ЭКГ и уровня K+ в плазме крови: — изменения ЭКГ купируются медленным в/в введением 0,5—1,0 г. хлорида кальция. Возможно повторное введение через 5—7 мин, если сохраняются изменения ЭКГ; — введение гидрокарбоната натрия вызывает перемещение калия в интрацеллюлярный сектор, таким образом, можно вводить повторные дозы NаНСО3 по 50 мэкв каждые 10—15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентидяция вызывает перемещение K+ во внеклеточное пространство; — глюкоза с инсулином способствует перемещению K+ в интрацеллюлярное пространство. Вводят по 16 ЕД инсулина в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы каждые 5—7 мин; — в случае неэффективности описанной выше терапии следует прибегнуть к гемодиализу. Гипонатриемия Это относительное увеличение воды в организме, гипергидратация. Истинное количество воды может быть повышенным, нормальным или даже уменьшенным. Гипонатриемия может возникать в результате уменьшения осмолярности плазмы. При отсутствие прибора, измеряющего осмолярность, данный показатель можно рассчитать по формуле: Осмолярность (мОсм) = 2[Na+(мэкв/л) +K+(мэкв/л)]+ МГ, где Мочевина (мг%) Глюкоза (мг%) МГ= ———————— + ———————— 2,8 18 Если отмечается рост концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкоза, мочевина, маннитол и т.д), будет отмечаться рост осмолярности вопреки низкой концентрации К+. Клиническая картина заключается в прогрессирующей головной боли, сонливости, переходящей в летаргическое состояние, а затем, без лечения, в кому. Гипонатриемия выбывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмии. Данные симптомы становятся особенно заметны при уровне Na+ меньше 120 мэкв/л или когда концентрация ионов натрия падает слишком быстро. Лечение Зависит от истинного волемического статуса пациента: — при истинной гиповолемии, возникающей вслед за обильным диурезом, рвотой и т.д., необходимо восстановить должный объем циркулирующей крови (ОЦК) за счет переливания изотонических растворов кристаллоидов; — при гиперволемии (почечная недостаточность, сердечная недостаточность, цирроз) необходимо добиться адекватного диуреза или провести ультрафильтрацию; — при нормоволемии (гиперпродукция АДГ, гипотиреоидизм, прием лекарств, замедляющих выведение воды, ятрогенная водная перегрузка) необходимо добиться адекватного диуреза без потери Na+ и К+. Этого можно достичь с помощью аккуратной трансфузии гипертонического раствора (3%-ный раствор хлорида натрия) или маннитола (следует избегать резкого увеличения внутрисосудистого объема). Указанная терапия в состоянии предотвратить появление угрожающих симптомов со стороны ЦНС или сердечно-сосудистой системы; — не следует добиваться полной нормализации уровня натрия, так как большинство симптомов болезни исчезает после достижения концентрации Na 125 мэкв/л. Гипернатриемия Истинное количество воды в организме (КВО) может быть увеличенным, уменьшенным или нормальным. Клинические проявления: слабость, неподвижность, заторможенность, переходящая в кому. Лечение Определяется реальным содержанием воды в организме: — пациенты с истинной гиповолемией. Данное состояние возникает в связи с обильной потерей воды (диарея, рвота, неконтролируемое применение осмотических диуретиков) или неадекватным восполнением возникших нарушений. При нарушениях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,45% или 0,9%-го раствора хлорида натрия. После восполнения сосудистого объема дальнейшую коррекцию проводят 5%-ным раствором глюкозы; — пациенты с гиперволемией. Данное состояние может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов бикарбоната натрия. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или проведения диуретической терапии с последующим возмещением потерь воды 5%-ным раствором глюкозы. Дефицит воды необходимо восполнять особенно осторожно и постепенно у лиц с хроническим страданием, с тем чтобы избежать развития отека мозга. Обычно половину дефицита восполняют в первые 24 ч, оставшийся — в последующие 24—48 ч; — пациенты с нормоволемией. Данное состояние возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5%-ным раствором глюкозы. ДЕЙСТВИЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОЧКИ Для лечения гиперволемии, гиперкалиемии, гипертонии и олигоанурической стадии ОПН чаще всего используют диуретики, которые можно подразделить на две большие группы:
Допамин в дозах 1—4 мкг/(кг/мин) повышает почечный кровоток и экскрецию воды и Na+ Этот эффект допамина опосредуется допаминергическими рецепторами почек и связан с уменьшением органного сосудистого сопротивления. Препарат используется как вспомогательное средство стимуляции диуреза. Его эффект ослабляется эндогенной системой ренин — ангиотензин. Из побочных эффектов следует указать на кардиотропное (в дозах 4—8 мкг/(кг/мин) и вазоконстрикторное (в дозах свыше 10 мкг/( кг/мин) действие допамина. Препараты, используемые для анестезии У пациентов с нескомпрометированными почками могут наблюдаться транзиторные расстройства мочевыделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями сердечного выброса или регионарного кровотока в почках на отдельных этапах операции. Непрямые эффекты. Ингаляционные анестетики и барбитураты могут вызывать угнетение сократительной способности миокарда, снижение МОС и увеличение сосудистого сопротивления в почках. Указанные вещества не влияют на уровень антидиуретического гормона (АДГ), однако хирургический стресс сам по себе существенно повышает продукцию АДГ. Объемная нагрузка, проведенная до вводного наркоза, способна нивелировать описанный эффект хирургического вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывают уменьшение регионарного кровотока в почках и, как следствие, олигурию. Прямые эффекты. Галогенсодержащие анестетики обладают нефротоксичностью в той мере, в которой образуют флуорид-ион во время биодеградации. Степень некроза гломерулярного аппарата почек зависит от концентрации флуорид-иона в крови и времени экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкМоль/л вызывает значимую дисфункцию почек. Галотан (фторотан) образует флуорид-ион и может вызывать ОПН. Таким образом, применение препарата у больных с заболеваниями почек относительно противопоказано. Энфлюран. только 2% растворенного в крови энфлюрана распадается с образованием флуоридиона, остальная часть препарата выводится в неизменном виде. Таким образом, в обычно используемых дозах максимально возможная концентрация флуорид-иона в крови не превышает 15 мкМоль/л, что существенно ниже обозначенной границы нефротоксичности. Изофлюран, десфлюран, севофлюран. Они не образуют флуорид-ион в клинически значимых концентрациях и, следовательно, нефротоксичностъю не обладают. При грамотно проведенной анестезии изменения функционального состояния почек носят транзиторный характер и легко обратимы. Уже через несколько часов после проведенной анестезии восстанавливается нормальный режим работы почек. После длительной и травматичной операции, длительной анестезии и затянувшегося периода ИВЛ восстановление нормальной функции почек занимает, как правило, несколько дней. Фармакология препаратов при почечной недостаточности Изменения привычной фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов при почечной недостаточности может быть обусловлено: — нарушением распределения воды между водными секторами; — уменьшенным содержанием белка в плазме, отсюда — увеличением биодоступности лекарств, в норме связываемых белками крови; — ацидоз приводит к увеличению концентрации неионизированных лекарств; — нарушением баланса электролитов; — уменьшенной скоростью биотрансформации; — уменьшенной скоростью выведения почками; — уремией, которая вызывает депрессию ЦНС и снижает до 50% потребность в седативных препаратах (в зависимости от глубины поражения). |
Похожие:
 |
Руководство по анестезиологии и реаниматологии Рекомендуется Департаментом профессиональной подготовки и развития кадровых ресурсов в здравоохранении мз РФ в качестве учебника... |
|
Мелочи в интенсивной медицине И. Б. Заболоцких, проф., зав кафедрой анестезиологии и реаниматологии с курсом эфферентной терапии |
 |
Методические рекомендации для студентов по изучению дисциплины «анестезиология,... Методическое обеспечение утверждено на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии |
|
Хирургическая патология у беременных: взгляд анестезиолога-реаниматолога на проблему Гбоу впо тюменский государственный медицинский университет, кафедра анестезиологии и реаниматологии фпк и ппс |
|
Вопросы на категорию по анестезиологии (Коньково 2011 год) Известно, что достоверным показателем перфузии почек является диурез. Данный показатель в норме у взрослого весом 70 кг равен |
|
Рентгеновское оборудование 17 Оборудование для хирургии, анестезиологии и реанимации 18 Гидрофузионная система. Новое поколение мультисенсорных спа-капсул с системой гидрофузии и гидромассажем |
|
Рабочая программа учебной практики практика по получению первичных... Кафедра анестезиологии – реаниматологии, скорой медицинской помощи и клинической токсикологии |
|
Методические разработки практических занятий для студентов по анестезиологии... Гбоу впо нижгма минздравсоцразвития России кафедра госпитальной хирургии им. Б. А. Королёва |
|
Междисциплинарные рекомендации по экстренному обеспечению проходимости... Консультант по анестезиологии и интенсивной терапии, Университетский Госпиталь Южного Манчестера, Общественный Трест Национальной... |
|
Подборка некоторых адресов в Internet, представляющих интерес для... ... |
|
Протоколы анестезиологического обеспечения при основных видах нейрохирургических вмешательств Составлены руководителем отделения анестезиологии – реанимации нии нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко рамн профессором... |
|
Мониторинг спектральной мощности электроэнцефалограммы и амплитуды... Лнена на кафедре анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии фпк и пп государственного образовательного учреждения высшего... |
|
Должностная инструкция старшей медицинской сестры отделения анестезиологии – реанимации Тринское дело», второй диплом по специальности «Сестринское дело» (повышенный уровень среднего профессионального образования), направление... |
|
Российская федерация министерство здравоохранения Забайкальского... Зав отделением анестезиологии-реанимации, врач-анестезиолог-реаниматолог Бусоедов А. В., врач-анестезиолог-реаниматолог Крупская... |
|
Исследование влияния направленного транспорта антибактериальных препаратов... Работа выполнена на кафедре общей хирургии и анестезиологии им профессора Н. И. Атясова фгбоу впо «мгу им. Н. П. Огарёва» и кафедре... |
|
Руководство по эксплуатации Руководство по эксплуатации серии стоматологических установок wod Данное руководство по эксплуатации ■ Храните руководство по эксплуатации в надежном месте и обращайтесь к нему в случае возникновения... |