ГЛАВА 1. Физиотерапия больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
До недавнего времени физические факторы рассматривались как неспецифические раздражители, улучшающие в основном адаптационные и компенсаторные возможности организма. Однако благодаря привлечению современных адекватных методик, разработке и совершенствованию новых методов физиотерапии открылись возможности использования специфического для каждого фактора лечебного действия.
Достижением современной физиотерапии является дифференцированное ее применение при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Большинство этих заболеваний до последнего времени считались противопоказанием для физической терапии. В последние годы обоснована эффективность включения в лечебный комплекс физических методов при стабильных формах артериальной гипертензии, ИБС, сочетании гипертонической болезни с ИБС, при хронической сердечной недостаточности, разработаны методики применения физических факторов при реабилитации больных после кардиохирургических и сосудистых операций:
аортокоронарного шунтирования, аневризмэкгомии, чрескожной пластики коронарных артерий;
реконструктивных операций на почечных артериях по поводу вазоренальной гипертензии;
операций на брюшной аорте и ее магистральных артериях;
после тромбоэмболии в системе легочной артерии.
Показаны возможности управления при помощи физических факторов аутоиммунными процессами, лежащими в основе большой группы системных сосудистых заболеваний.
Целью лечебного применения физических факторов больным с поражением сердечно-сосудистой системы является коррекция с их помощью ведущих патофизиологических сдвигов. Задачи физической терапии:
Восстановление функции центрального звена кровообращения — сердца:
а) улучшение метаболизма миокарда;
б) улучшение коронарного кровообращения;
в) снижение чувствительности бета-адренорецепторов;
г) восстановление биоэлектрической активности сердца;
д) улучшение сократительной функции миокарда;
е) нормализация потребления миокардом кислорода.
Влияние на вспомогательные (экстракардиальные) механизмы кровообращения:
а) достижение вазодилатирующего эффекта, снижения тонуса периферических артерий и вен, благодаря чему снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, повышается венозный возврат, облегчается пропульсивная работа сердца;
б) улучшение микроциркуляции;
в) повышение кислородно-транспортной функции крови и ассимиляции тканями кислорода, улучшение функции внешнего дыхания;
г) повышение оксигенации тканей, в первую очередь миокарда.
Воздействие на нервные и нейрогуморальные механизмы регуляции кровообращения:
а) ликвидация нарушений функции центральной и вегетативной нервной системы;
б) влияние на нейро-эндокринные процессы, водно-электролитный обмен.
Влияние на иммунные процессы, лежащие в основе целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, неспецифического аортоартериита, эндартериита и др.)
Ишемическая болезнь сердца
В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, вызванное расстройством коронарного кровообращения. К факторам, снижающим кровоснабжение миокарда, а следовательно, уменьшающим транспорт кислорода к сердечной мышце, относят атеросклероз коронарных артерий, тромбоз коронарных артерий, расстройства микроциркуляции; к факторам, определяющим потребность миокарда в кислороде, — активацию симпато-адреналовой системы, неадекватные физические нагрузки, артериальную гипертензию, тахикардию, тахиаритмию, гипертрофию миокарда. Чаще всего в развитии заболевания участвуют оба фактора.
При повышении потребности миокарда в кислороде в норме происходит расширение коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного кровотока в 5—6 раз. При стенози- рующем атеросклерозе возможности коронарных артерий снижены. Гемодинамически значимым считают уменьшение просвета левой коронарной артерии на 50%, других коронарных артерий — на 75%.
В патогенезе гипоксии миокарда, вызванной атеросклерозом коронарных артерий, определенная роль принадлежит системным гемодинамическим сдвигам — подъемам артериального давления, тахикардии с укорочением диастолы, увеличению массы циркулирующей крови. Развитию и прогрессированию ИБС способствуют и факторы возникновения внутри- сосудистого тромбоза — нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Большое значение имеют патофизиологические механизмы, лежащие в основе спазма коронарных артерий.
Изменения миокарда в результате ишемии происходят в следующей последовательности: активация в кардиомиоцитах анаэробного гликолиза (гиперпродукция лактата) > изменение механических свойств миокарда (нарушение диастолической функции и сократимости в зоне ишемии) > изменение электрических свойств миокарда (смещение сегмента ST и другие изменения ЭКГ) > появление стенокардии (болевой синдром). После восстановления кровотока в ишемизированной зоне в течение некоторого времени сохраняется постишемическая дисфункция миокарда («оглушенный» миокард).
«Оглушенность», а также «гибернация» и метаболическая адаптация миокарда («прекон- диционирование») — «новые ишемические синдромы», которые относительно недавно стали входить в число клинических форм ИБС. Под «оглушением» миокарда понимают состояние постишемической дисфункции миокарда, которая сохраняется после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений в миокарде и восстановление нормального или почти нормального коронарного кровотока.
Под «гибернирующим» миокардом понимают дисфункцию миокарда левого желудочка в покое, вызванную его длительной гипоперфузией, которая частично или полностью исчезает после восстановления коронарного кровоснабжения. Клиническое значение «спящего» миокарда, требующего активного лечения, сводится к следующему:
высокая частота выявления «гибернации» при ИБС;
отрицательное влияние на прогноз у больных ИБС с дисфункцией миокарда;
способность «гибернации» при неблагоприятных условиях усугубить ишемию вплоть до развития некроза;
локальная дисфункция, обусловленная «гибернацией», может играть существенную роль в нарушении сократительной способности желудочков;
5) обратимость дисфункции, обусловленной «гибернацией», при восстановлении кровотока в миокарде или снижении потребности последнего в кислороде, что связано с сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.
Классификация ИБС. Для оценки тяжести стенокардии напряжения ее делят на функциональные классы (по классификации Канадского кардиологического общества).
Функциональный класс (ФК) I. Приступы редкие, только при физической нагрузке, значительно превышающей привычную, или нагрузке в виде сильного рывка, подъема большой тяжести. Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.
Функциональный класс II. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние более 500 м, при подъеме по лестнице более чем на один этаж. В целом отмечается лишь небольшое ограничение обычной активности.
Функциональный класс III. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250—500 м, при подъеме на один этаж. Изредка бывают приступы стенокардии покоя. Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.
Функциональный класс IV. Приступы стенокардии возникают в ответ на минимальные физические усилия, например, ходьба по коридору, попытка подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.
Кроме того, в России с целью объективизации пользуются классификацией функционального состояния больных ИБС (табл.1). В ее основу положен принцип определения потребления кислорода при возрастающих нагрузках, точнее — определение числа метаболических единиц, указывающих, во сколько раз при возрастающих нагрузках увеличивается потребление кислорода по сравнению с его потреблением в состоянии покоя.
Классификация функционального состояния больных ИБС по результатам пробы с дозированной физической нагрузкой
Таблица 1
Показатель
|
Функциональный класс
|
I
|
II
|
III
|
IV
|
Число метаболических единиц
|
7,0 и более
|
4,0-6,9
|
2,0-3,9
|
Ниже 2
|
Двойное произведение
|
Более 278
|
218-277
|
151-217
|
Ниже 150
|
Мощность последней ступени нагрузки (кгм/мин)
|
750 или более
|
450-600
|
300
|
150 или проба противопоказана
|
Частота приступов стенокардии
|
Отсутствуют или редкие
|
Редкие приступы стенокардии напряжения
|
Частые приступы стенокардии напряжения
|
Частые приступы стенокардии напряжения и покоя
|
Лечение ИБС преследует две цели: первая — профилактика тяжелых осложнений, ведущих к смерти, а, следовательно, увеличение продолжительности жизни; вторая — уменьшение частоты приступов стенокардии и снижение их интенсивности, что улучшает качество жизни больных. Цель стратегического плана — профилактика тяжелых осложнений, ведущих к смерти, и увеличение продолжительности жизни — достигается при помощи программы вторичной профилактики.
7
Основной немедикаментозный компонент вторичной профилактики ИБС — это борьба с факторами риска, наиболее важными из которых являются артериальная гипертензия (АГ),
дислипидемия, курение, сахарный диабет (СД) и наследственная предрасположенность. Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что, в конечном счете, ведет к тромбозу коронарных артерий и тяжелым осложнениям.
Всем больным ИБС, независимо от ее формы, лечение проводят обязательно на фоне мероприятий, воздействующих на факторы риска. Они включают обучение пациента, в ходе которого он получает исчерпывающую информацию о своем заболевании, изменение режима жизни больного, предусматривающее уменьшение нервного перенапряжения. Следует рекомендовать отказ от дополнительных профессиональных нагрузок, упорядоченный рабочий день, систематический отдых и т. д. Курильщикам нужно настоятельно рекомендовать отказаться от курения.
Большое место в лечении ИБС занимает диетотерапия, основная цель которой — уменьшение концентрации общего холестерина плазмы и снижение массы тела при ожирении. Диетой можно добиться снижения ОХС на 9—15%. Рекомендуется ограничение продуктов, содержащих животные жиры и легкоусвояемые углеводы, поваренную соль, включение в пищевой рацион продуктов, содержащих липотропные вещества, полиненасыщенные жирные кислоты, витамины группы В, С.
Физическая реабилитация. Согласно национальным рекомендациям по лечению стабильной стенокардии (2005), основным методом физической реабилитации больных СС являются дозированные физические тренировки (ДФТ). Существуют контролируемые (групповые и индивидуальные), неконтролируемые или частично контролируемые ДФТ. Первые обычно проводят в лечебно-профилактических учреждениях — в поликлинике, кардиологическом диспансере, санатории под непосредственным наблюдением врача. Вторые осуществляют в домашних условиях по индивидуальному плану при самоконтроле, но с обязательными периодическими осмотрами больного участковым врачом и консультированием специалистом по лечебной физкультуре. Доказано, что ДФТ по эффективности не уступают более высоким нагрузкам, но по сравнению с последними связаны с меньшим риском развития осложнений.
Тренирующие физические нагрузки (ФН) в целях безопасности должны в среднем составлять около 50% от пороговых, определяемых по нагрузочным пробам. Для контроля за ФН целесообразно использовать частоту сердечных сокращений (ЧСС), которая также должна составлять 50% от пороговой.
У больных стенокардией I ФК в амбулаторных условиях основой ДФТ должны быть ходьба, лыжные прогулки, плавание. Упражнения в основном выполняют в стабильном темпе, однако допустимы в процессе тренировки ускорения. После 6-7 нед. тренировок, при отсутствии ангинозных приступов, можно включать более интенсивные ФН (лыжи, бег трусцой на короткие расстояния, игры). Каждые 2—3 мес. больной должен проходить врачебный осмотр с проведением ЭКГ и ВЭМ (велоэргометрии). Даже при хорошем самочувствии пациенту рекомендуют избегать внезапных ускорений движения, тяжелых ФН и быстрой ходьбы сразу после еды.
Основой ФН для больных стенокардией II ФК служит ходьба по правилам тренировки на выносливость. Тренировочные занятия следует проводить не менее 3—4 раз в неделю продолжительностью 45—60 мин. Главная часть тренировок — ходьба под контролем ЧСС. Ходить следует с постоянной скоростью, однако допустимы минутные ускорения. Помимо этого в режиме больных следует предусмотреть ежедневные прогулки без тренировочных задач. Во время таких прогулок больному необходимо проходить не менее 5—7 км. Прогулки прерываются лишь при ухудшении самочувствия больного и возобновляются после отдыха, но с меньшей нагрузкой и первые дни под защитой медикаментов. Один раз в две недели необходимы контроль врача и регистрация ЭКГ. Увеличивать объем нагрузок за счет скорости ходьбы следует осторожно, не чаще одного раза в неделю и обязательно с учетом реакции больного. После каждых 2—4 мес. занятий желательно проводить контрольные ВЭМ-пробы.
Для больных стенокардией III ФК терапия при помощи ДФТ начинается в период уреже- ния ангинозных приступов и проводится обязательно на фоне приема антиангинальных средств. Основным тренирующим воздействием в этом случае является медленная ходьба без ускорений в темпе ниже болевого порога. При улучшении состояния можно считать вполне удовлетворительным достижение скорости ходьбы 3—3,5 км/ч. Длительность такой тренировки в зависимости от состояния больного может составлять от 20 до 60 мин. Помимо этого больному в домашних условиях рекомендуется 1—2 раза в день выполнять дыхательные и легкие физические упражнения.
|
